• Resumen
  • Sinónimos
  • Subdivisiones
  • Signos y Síntomas
  • Causas y Herencia
  • Frecuencia
  • Enfermedades con síntomas similares
  • Diagnóstico
  • Tratamiento
  • Investigaciones
  • Referencias
  • Aprenda más
  • Centros médicos con experiencia en mi enfermedad
  • Programas & Recursos
  • Informe completo
Select language / seleccionar idioma:

Angioedema hereditario

Imprimir

Última actualización: March 26, 2021
Años publicados: 1986, 1987, 1989, 1991, 1992, 1993, 1996, 1997, 1999, 2002, 2005, 2007, 2008


Resumen

El angioedema hereditario (HAE, por sus siglas en inglés) es un trastorno genético raro que causa episodios recurrentes de hinchazón localizada. Esta hinchazón puede afectar las manos, los pies, la cara, el tracto gastrointestinal o las vías respiratorias, pero, a diferencia de las reacciones alérgicas, generalmente no se tiene picazón. La hinchazón en el tracto gastrointestinal puede provocar dolores abdominales severos, mientras que la hinchazón en las vías respiratorias puede causar una dificultad respiratoria que pone en peligro la vida.

La mayoría de los casos de HAE son causados por cambios (mutaciones o variantes patogénicas) en el gen SERPING1, que codifica la proteína inhibidora de C1 (C1-INH), una proteína reguladora muy importante del sistema del complemento. Este sistema es un grupo de proteínas presentes en la sangre que trabajan junto al sistema inmunológico para proteger al cuerpo de infecciones.

El HAE se clasifica en tres tipos:

  • Tipo I: El más común, caracterizado por niveles anormalmente bajos de inhibidor de C1.
  • Tipo II: Caracterizado por la producción de un inhibidor de C1 disfuncional.
  • Tipo III: El menos común, ocurre con niveles normales de inhibidor de C1 y está relacionado con mutaciones (variantes patogénicas) en varios genes diferentes.

El HAE se hereda de forma autosómica dominante, aunque hasta el 25% de los casos son mutaciones espontáneas sin antecedentes familiares.

Los síntomas incluyen episodios de hinchazón acompañados de dolor abdominal. Las dificultades respiratorias son raras, pero pueden ser potencialmente mortales debido a la asfixia. Factores como el estrés, el trauma, infecciones, ciertos medicamentos y cambios hormonales pueden desencadenar los episodios.

El diagnóstico se hace evaluando los niveles antigénicos y funcionales del inhibidor de C1, los niveles de complemento C4 y, en algunos casos por pruebas genéticas. Sin el tratamiento adecuado, esta afección puede ser altamente incapacitante. El diagnóstico a menudo se retrasa hasta 10 años después del inicio de los síntomas, que generalmente ocurren en la infancia.

El tratamiento tiene como objetivo prevenir los episodios, reducir su gravedad y restaurar una calidad de vida normal. Actualmente se están desarrollando nuevos medicamentos para abordar necesidades no cubiertas y mejorar los resultados de los pacientes.

  • Sección siguiente >
  • < Sección anterior
  • Sección siguiente >

Sinónimos

  • AEH
  • Angioedema hereditario inducido por bradiquinina
  • Angioedema hereditario no inducido por histamina
  • Edema angioneurótico familar
  • Edema angioneurótico hereditario
  • < Sección anterior
  • Sección siguiente >
  • < Sección anterior
  • Sección siguiente >

Subdivisiones

  • Deficiencia del inhibidor de la esterasa C1, tipo I, angioedema (angioedema hereditario con deficiencia de C1-INH)
  • Disfunción del inhibidor de la esterasa C1, tipo II, angioedema (angioedema hereditario con niveles normales de C1-INH)
  • Angioedema hereditario (HAE)-nl-C1-INH (anteriormente conocido como HAE tipo III)
  • < Sección anterior
  • Sección siguiente >
  • < Sección anterior
  • Sección siguiente >

Signos y Síntomas

El angioedema hereditario se caracteriza por episodios agudos de hinchazón (angioedema) que pueden afectar varias partes del cuerpo. Estos episodios resultan de la fuga de líquido desde los vasos sanguíneos hacia los tejidos circundantes, debido a una disfunción en la regulación de una sustancia llamada bradiquinina.

Los síntomas suelen comenzar en la infancia o adolescencia y empeoran alrededor de la pubertad.

La mayoría de los casos sintomáticos ocurren antes de los 20 años, aunque los niños pequeños pueden ser asintomáticos.

Los episodios típicamente duran de 2 a 5 días y se resuelven sin intervención médica.

El edema puede afectar la piel y las mucosas (angioedema cutáneo) y/o las mucosas de los tractos gastrointestinales y/o respiratorios (angioedema visceral).

Angioedema cutáneo

  • Afecta más comúnmente la cara, las extremidades y los genitales.
  • Las áreas de hinchazón son firmes, no depresibles, con bordes mal definidos y no presentan enrojecimiento ni picazón.
  • La urticaria o erupciones cutáneas son raras; si están presentes, pueden excluir el diagnóstico de HAE.

Angioedema visceral

Tracto Gastrointestinal:

  • La hinchazón en la mucosa gastrointestinal puede causar:
    • Dolor abdominal severo (generalmente agudo y tipo cólico).
    • Náuseas y vómitos.
    • Síntomas similares a un abdomen agudo, a veces llevando a cirugías innecesarias.

Tracto Respiratorio:

  • La hinchazón de la garganta (faringe) o de la laringe puede causar:
    • Dolor.
    • Dificultad para tragar (disfagia).
    • Dificultad para hablar (disfonía).
    • Respiración ruidosa (estridor).
    • Edema laríngeo, una complicación potencialmente mortal que requiere atención médica inmediata.

Los episodios de HAE pueden ser provocados por:

  • Estrés físico o emocional.
  • Trauma, infecciones o procedimientos quirúrgicos/dentales.
  • Factores hormonales (e.g., anticonceptivos orales, embarazo).
  • Medicamentos como inhibidores de la ECA o AINEs.
  • < Sección anterior
  • Sección siguiente >
  • < Sección anterior
  • Sección siguiente >

Causas y Herencia

Hay 3 subtipos de angioedema hereditario (HAE). Los tipos I y II son causados por mutaciones en el gen SERPING1 (ubicado en el cromosoma 11q12-q13.1), lo que resulta en deficiencia o disfunción del inhibidor de C1. El tipo III es causado por mutaciones en genes diferentes.

  • Tipo I (85% de los casos): Baja cantidad de proteína inhibidora de C1.
  • Tipo II (15% de los casos): Niveles normales, pero funcionalidad reducida del inhibidor de C1.
  • Tipo III: Niveles normales de C1-INH; relacionado con mutaciones en genes como F12, PLG, KNG1 y otros.

Las pautas actuales recomiendan subdividir el “angioedema hereditario con gen inhibidor de la esterasa C1 normal” (HAE-nl-C1-INH, o HAE tipo III) según las variantes génicas subyacentes, como en el quininógeno-1 (HAE-KNG1), el gen del plasminógeno (PLG-HAE), la variante del gen de la mioferlina (MYOF-HAE), la heparán sulfato-glucosamina 3-sulfotransferasa 6 (HS3ST6), una variante en el factor de Hageman (factor XII) y en la angiopoyetina-1 (HAE-ANGPT-1).

  • < Sección anterior
  • Sección siguiente >
  • < Sección anterior
  • Sección siguiente >

Frecuencia

Se estima que una de cada 50.000 a 150.000 personas en todo el mundo padece de angioedema hereditario. Afecta a hombres y mujeres por igual.

  • < Sección anterior
  • Sección siguiente >
  • < Sección anterior
  • Sección siguiente >

Diagnóstico

El diagnóstico del angioedema hereditario se realiza mediante una combinación de:

  • Evaluación clínica detallada
  • Pruebas de laboratorio:
    • Niveles de C1-INH y testes de funcion de C1: Bajos en el tipo I y funcionalidad reducida en el tipo II
    • Niveles de C4: Generalmente bajos durante los episodios
    • D-dímero elevado: Indica permeabilidad vascular en ataques agudos (el D-dímero es un fragmento de proteína que se produce cuando se disuelve un coágulo de sangre y se usa para detectar problemas de coagulación sanguínea).

Las pruebas genéticas confirman el diagnóstico al identificar las mutaciones en el gen SERPING1 o en genes relacionados con el tipo III, pero no predicen la gravedad de los síntomas.

Para diferenciar el AED se debe considerar lo siguiente:

  • La presencia de urticaria o fiebre es poco común en AEH.
  • Las lesiones que parecen calientes o dolorosas sugieren que hay un proceso infeccioso.

La administración de un inhibidor de la ECA puede ayudar a confirmar AEH pues estos medicamentos desencadenan los episodios de angioedema y los síntomas generalmente empeoran en pacientes con AEH.

En AEH con niveles normales de C1-INH (AEH tipo III):

  • El diagnóstico depende en gran medida de los síntomas que la persona tiene, resultados de laboratorio normales y:
  • Antecedentes familiares positivos, o
  • Identificación de una variante en un gen diferente del gen SERPING1 como F12.

Los casos que no mejoran con medicamentos antialérgicos como los antihistamínicos hacen pensar en AEH.

  • < Sección anterior
  • Sección siguiente >
  • < Sección anterior
  • Sección siguiente >

Tratamiento

El manejo del angioedema hereditario (AEH) ha avanzado en los últimos años, con un enfoque tanto en el tratamiento agudo como en la profilaxis a largo plazo. El desarrollo de terapias más convenientes, de acción rápida y efectivas ha mejorado la atención de las personas afectadas, ofreciendo planes individualizados adaptados a la frecuencia de los ataques, la gravedad y las preferencias personales.

Tratamiento de los casos agudos

El objetivo de los tratamientos en los casos agudos es detener rápidamente los episodios de hinchazón y prevenir su progresión hacia complicaciones graves. Estas terapias incluyen:

Productos de inhibidor de C1:

  • Berinert (aprobado por la FDA en 2009) y Cinryze (aprobado en 2008) son concentrados de C1-INH derivados del plasma utilizados para manejar ataques agudos.
  • Ruconest (aprobado en 2014) es un producto recombinante de C1-INH para tratar ataques agudos en adultos y adolescentes.

Inhibidores de la calicreína:

  • Kalbitor (ecallantide): Aprobado en 2009, es un líquido administrado por inyección subcutánea para ataques agudos en pacientes de 16 años en adelante.
  • Sebetralstat: Un inhibidor oral de la calicreína en desarrollo que proporciona una inhibición rápida de la calicreína plasmática en 20–30 minutos y alivio de los síntomas dentro de 2 horas.

Bloqueadores del receptor B2 de bradiquinina:

  • Icatibant: Una opción subcutánea aprobada para pacientes de 2 años en adelante. Es autoadministrado, lo que permite un tratamiento conveniente en casa.
  • Deucrictibant: Un nuevo antagonista oral del receptor B2 actualmente en ensayos clínicos, que ha mostrado resultados prometedores para un alivio rápido de los síntomas con buena tolerabilidad.

Terapias emergentes:

  • Garadacimab: Es el primer anticuerpo monoclonal totalmente humano dirigido contra FXIIa. Bloquea la transformación de precalicreína a calicreína, ofreciendo una opción subcutánea adicional para el manejo agudo.

Estos tratamientos han transformado el manejo del AEH al permitir respuestas más rápidas a los ataques agudos, especialmente fuera de los entornos hospitalarios.

Tratamientos Profilácticos

El objetivo de los tratamientos profilácticos es reducir la frecuencia y la gravedad de los ataques de AEH. Hay varias opciones disponibles:

Profilaxis de primera línea:

  • Productos de inhibidor de C1:
    • Haegarda (aprobado en 2017): Un concentrado de C1-INH derivado del plasma pasteurizado y administrado por vía subcutánea cada 3–4 días.
    • Cinryze (IV pdC1-INH): Una opción intravenosa para prevenir ataques de HAE.
  • Inhibidores de la calicreína plasmática:
    • Lanadelumab (Takhzyro):
      • Aprobado en 2018 para pacientes de 12 años en adelante.
      • Inicialmente se administra como una inyección subcutánea de 300 mg cada 2 semanas, con la posibilidad de reducirse a cada 4 semanas después de 6 meses para pacientes estables.
  • Inhibidores orales de la calicreína:
    • Berotralstat (Orladeyo):
      • Aprobado por la FDA en 2020 para pacientes de 12 años en adelante.
      • Se toma como una cápsula oral diaria (150 mg o 110 mg para aquellos que toman inhibidores de BCRP).

Profilaxis de segunda línea:

  • Andrógenos:
    • Danazol: Es una opción oral efectiva, pero tiene efectos secundarios relacionados con la dosis, como disfunción hepática y desequilibrios hormonales. La dosificación debe comenzar alta y reducirse gradualmente, o comenzar baja y aumentarse según sea necesario.
  • Antifibrinolíticos:
    • Ácido tranexámico: Es preferido para niños y pacientes embarazadas debido a su perfil de seguridad, aunque puede aumentar el riesgo de trombosis.

Los desarrollos recientes tienen como objetivo abordar las limitaciones de las terapias tradicionales, con:

  • Métodos de administración más convenientes en que nuevos tratamientos subcutáneos y orales, como icatibant y sebetralstat, permiten el manejo en casa, reduciendo la necesidad de visitas al hospital.
  • Terapias de acción prolongada: Tratamientos como lanadelumab que requieren administración cada 2–4 semanas reducen significativamente la frecuencia de dosis, aliviando la carga del tratamiento.
  • Terapias dirigidas: Los avances en anticuerpos monoclonales (e.g., garadacimab) y terapias génicas en desarrollo buscan el control completo de la enfermedad o incluso enfoques curativos.

Los planes de tratamiento ahora incorporan las preferencias de la persona afectada, los patrones de ataque y la respuesta a las terapias. Los pacientes pueden cambiar entre tratamientos para optimizar la eficacia y minimizar los efectos secundarios.

La profilaxis a corto plazo con productos de C1-INH está recomendada antes de procedimientos para prevenir ataques de AEH.

Los nuevos tratamientos orales y las terapias génicas ofrecen promesas para reducir la carga del tratamiento, alcanzar la remisión libre de ataques y proporcionar enfoques más dirigidos y potencialmente curativos.

La organización Hereditary Angioedema Association ofrece información actualizada sobre los medicamentos aprobados por la FDA para el angioedema hereditario en el siguiente enlace: Approved HAE treatment.

Las recomendaciones sobre un plan integral de cuidado del HAE, que incluye el desarrollo de un plan general de manejo, tratamiento de ataques de angioedema, profilaxis y monitoreo del paciente, han sido publicadas en la revista Journal of Allergy and Clinical Immunology: In Practice y pueden descargarse en el sitio web de la Hereditary Angioedema Association Website.

  • < Sección anterior
  • Sección siguiente >
  • < Sección anterior
  • Sección siguiente >

Investigaciones

El sitio en la red de Clinical Trials, desarrollado por los Institutos Nacionales de la Salud, proporciona vida información sobre las investigaciones clínicas. Usted puede ver las investigaciones sobre esta condición en el siguiente enlace: Clinicaltrials.gov. Use el término “hereditary angioedema” para ver los estudios disponibles. Recomendamos que comparta esta información con los médicos para que analicen los estudios y determinen la indicación de la participación en algún estudio. (en inglés)

Para obtener información sobre los ensayos clínicos en Europa, póngase en contacto con: Clinicaltrialsregister.eu.

  • < Sección anterior
  • Sección siguiente >
  • < Sección anterior
  • Sección siguiente >

Referencias

Joynt GM, Ho AMH. Hereditary Angioedema. In: NORD Guide to Rare Disorders. Lippincott Williams & Wilkins. Philadelphia, PA. 2003:375-6.

Beers MH, Berkow R., eds. The Merck Manual, 17th ed. Whitehouse Station, NJ: Merck Research Laboratories; 1999:1056.

Fauci AS, et al., eds. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 14th Ed. New York, NY: McGraw-Hill, Inc; 1998:1864-66.

Bennett JC, Plum F., eds. Cecil Textbook of Medicine. 20th ed. Philadelphia, PA: W.B. Saunders Co; 1996:1411-12.

Buyce ML, ed. Birth Defects Encyclopedia. Dover, MA: Blackwell Scientific Publications; For: The Center for Birth Defects Information Services Inc; 1990:143-4.

Zuraw BL. Current and future therapy for hereditary angioedema. Clin Immunol. 2005;114:10-6.

Davis AE 3rd. The pathophysiology of hereditary angioedema. Clin Immunol. 2004;114:3-9.

Bower T, et al., Canadian 2003 International Consensus Algorithm for the Diagnosis, Therapy and Management of Hereditary Angioedema. J Allergy Clin Immunol. 2004;114:629-37.

Nzeako UC, Frigas E, Tremaine WJ. Hereditary angioedema: a broad review for clinicians. Arch Int Med. 2001;161:2417-29.

Borum ML et al. Hereditary angioedema. Complex symptoms can make diagnosis difficult. Postgrad Med. 1998;103:251, 255-6.

M. Kunschak et al. A randomized, controlled trial to study the efficacy and safety of c1 inhibitor concentrate in treating hereditary angioedema. Transfusion. 1998;38:540-9.

Wyates AT et al., Treatment of hereditary angioedema with a vapor-heated c1 inhibitor concentrate. N Eng J Med. 1996;334:1630-4.

Cicardi M, et al., Hereditary angioedema. N Eng J Med. 1996;334:1666-7.

Leimgruber A. Hereditary angioedema: uncomplicated maxillofacial surgery using short- term c1 inhibitor replacement therapy. Int Arch Allergy Immunol. 1993;101:107-12.

Elnicki DM. Hereditary angioedema. South Med J. 1992;85:1084-90.

Cicardi C. Long-term treatment of hereditary angioedema with attenuated androgens: a survey of a 13 year experience. J Allergy Clin Immunol. 1991;87:768-73.

Atkinson JC. Oral manifestations and dental management of patients with hereditary angioedema. J Oral Pathol Med. 1991;20:139- 42.

McKusick VA, ed. Online Mendelian Inheritance in Man (OMIM). Baltimore. MD: The Johns Hopkins University; Entry No:106100; Last Update:4/25/02.

Available at: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/dispomim.cgi?id=106100 Accessed on: December 19, 2004.

  • < Sección anterior
  • Sección siguiente >
  • < Sección anterior
  • Sección siguiente >

Aprenda más

Usted puede aprender más sobre esta enfermedad en los siguientes sitios en la red:

Note que esta información puede ser bastante técnica por lo que recomendamos que la comparta con un profesional de la salud.

En español:

  • Orphanet, la base de dados europea de enfermedades raras.
  • MedlinePlus, el sitio en la red de la Biblioteca Nacional de la Salud de los Estados Unidos

Las siguientes fuentes de información en inglés también pueden ser de utilidad:

  • Online Mendelian Inheritance in Man (OMIM), un resumen completo y autorizado de genes humanos y fenotipos genéticos que está disponible gratuitamente. Debido a que OMIM está diseñado para ser utilizado principalmente por médicos y otros profesionales de salud, aunque sea abierta al público, la información es compleja y se recomienda a los usuarios que buscan información sobre una condición médica o genética personal que consulten con un médico calificado para obtener un diagnóstico y obtener respuestas a sus preguntas personales. Haga clic en cada subtipo para ver la información relevante.
  • PubMed, un recurso gratuito donde se puede buscar artículos publicados de literatura médica. En la mayoría de los casos es posible ver los resúmenes del artículo y algunas veces se puede obtener la versión completa de un artículo de forma gratuita.

Vea también nuestra página en inglés de NORD: Hereditary angioedema

  • < Sección anterior
  • Sección siguiente >
  • < Sección anterior
  • Sección siguiente >

Centros médicos con experiencia en mi enfermedad

Cuando se tiene una enfermedad rara o poco frecuente es muy importante encontrar a un médico que tenga experiencia en el diagnóstico y en el manejo.  De forma general, se recomienda que las personas con enfermedades raras busquen ser atendidas en centros médicos universitarios o terciarios ya que es más probable que los médicos que trabajan en estos centros hayan visto casos similares o tengan interés en la investigación, además de que cuentan con equipos de múltiples especialistas que trabajan en conjunto.

NORD tiene una lista de centros de excelencia en enfermedades raras que incluye muchos de los mejores centros médicos y académicos de los Estados Unidos.  Recomendamos que los pacientes compartan esta información con sus médicos para que sean referidos al centro más adecuado y conveniente. Esta lista está en expansión.

Para aprender más sobre NORD visite el siguiente enlace:  NORD en Español.

Nota: El sitio web de la Organización Nacional de Enfermedades Raras (NORD), sus bases de datos y su contenido tienen derechos de autor de NORD. Ninguna parte del sitio web de NORD, las bases de datos o los contenidos pueden copiarse de ninguna manera, incluidos, entre otros, los siguientes: descarga electrónica, almacenamiento en un sistema de recuperación o redistribución con fines comerciales sin el permiso expreso por escrito de NORD.  Sin embargo, por la presente se otorga permiso para imprimir una copia impresa de la información sobre una enfermedad individual para su uso personal, siempre que dicho contenido no se modifique de ninguna manera y el crédito por la fuente (NORD) y el aviso de derechos de autor de NORD estén incluidos en la copia impresa. Cualquier otra reproducción electrónica u otras versiones impresas está estrictamente prohibida.

  • < Sección anterior
  • Sección siguiente >

Programas & Recursos

RareCare logo in two lines.

Programas de asistencia RareCare®

Programas de Asistencia Adicional

Programa de Asistencia MedicAlert

NORD y la Fundación MedicAlert se han asociado en un nuevo programa para brindar protección a pacientes con enfermedades raras en situaciones de emergencia.

Aprende más https://rarediseases.org/patient-assistance-programs/medicalert-assistance-program/

Programa de Apoyo Educativo de Enfermedades Raras

Asegurarse de que los pacientes y los cuidadores estén equipados con las herramientas que necesitan para vivir su mejor vida mientras manejan su condición rara es una parte vital de la misión de NORD.

Aprende más https://rarediseases.org/patient-assistance-programs/rare-disease-educational-support/

Programa de descanso para cuidadores raros

Este programa de asistencia, primero en su tipo, está diseñado para los cuidadores de un niño o adulto diagnosticado con un trastorno raro.

Aprende más https://rarediseases.org/patient-assistance-programs/caregiver-respite/

Organizaciones de pacientes


National Organization for Rare Disorders