Última actualización:
8/16/2025
Años publicados: 2025
NORD agradece a Marcelo Ramalho-Ortigao, DSc/PhD, Asesor Médico y Científico del Grupo de Defensa del DIPG y Miembro de la Junta Directiva de la Fundación Marc Jr., por la preparación de este informe en inglés. El informe en inglés fue modificado y traducido al español por Gioconda Alyea, médica genetista brasileira, NORD, el 14 de agosto del 2025.
El glioma pontino intrínseco difuso (DIPG) es un tipo de tumor cerebral agresivo, lo que significa que crece rápidamente y es difícil de tratar. Afecta principalmente a niños entre los cinco y diez años de edad. Este tumor se desarrolla en la protuberancia del tronco encefálico, también conocida como puente cerebral, una parte del cerebro que regula funciones vitales como la respiración, el latido del corazón y los movimientos voluntarios (control motor). La protuberancia, junto con el bulbo raquídeo y el mesencéfalo, forma el tronco encefálico, una estructura que conecta el cerebro con la médula espinal y se encuentra justo encima de la nuca.1,2
Como su nombre indica, el DIPG tiene una alta capacidad de diseminarse al tejido cerebral cercano.² Aunque suele comenzar en la protuberancia, frecuentemente se extiende hacia otras áreas del sistema nervioso, como el cerebelo, el tálamo (estructuras que coordinan el equilibrio, el movimiento y la percepción sensorial) y la médula espinal.3,4
En años recientes, el término glioma difuso de la línea media (DMG) se ha comenzado a utilizar para describir un grupo más amplio de tumores similares que pueden aparecer en otras zonas centrales del cerebro y la médula espinal. Aproximadamente el 80% de los tumores del tronco encefálico en la infancia corresponden a DIPG. En la práctica médica, los términos DIPG y DMG suelen utilizarse de manera intercambiable.
Dado que el DIPG está ubicado en una zona muy delicada del cerebro, su extracción quirúrgica no es posible en la mayoría de los casos. Por esta razón, el tratamiento de elección continúa siendo la radioterapia (RT), un procedimiento que usa radiación para intentar reducir o frenar el crecimiento del tumor.⁵ Lamentablemente, el DIPG sigue siendo incurable y representa la principal causa de muerte por tumores cerebrales en la infancia. El pronóstico es grave y la media de supervivencia después del diagnóstico es de nueve a diez meses, y muy pocos niños viven más de dos años.¹⁻⁵
Introducción
Aunque no existe una fecha definitiva para el primer diagnóstico documentado, hay evidencia que sugiere casos probables que se remontan a casi un siglo atrás. El DIPG ganó notoriedad en la década de 1960 cuando la hija del astronauta Neil Armstrong, Karen (“Muffy”), falleció a causa de esta enfermedad.
Antes de 2016, los tumores se clasificaban principalmente por su localización en el cerebro. En 2016, la Organización Mundial de la Salud (OMS) comenzó a clasificar los tumores no solo por su ubicación, sino también por variantes genéticas, por lo que se introdujo una nueva categoría llamada “glioma difuso de la línea media, mutación H3 K27M”. Esta categoría reemplazó términos como “DIPG”, de modo que un glioma pontino intrínseco difuso con una mutación H3 K27M pasó a denominarse “glioma difuso de la línea media, mutación H3 K27M”.
En 2021, la OMS actualizó el término a “glioma difuso de la línea media, alteración H3 K27”⁶ al volverse evidente que no todos los tumores con una biología similar tenían exactamente la misma variante K27M y que había otros tumores con diferentes variantes que producían el mismo efecto. El nuevo término “alteración K27” es más amplio e inclusivo.
Aunque el DIPG ya no es una categoría diagnóstica formal en las clasificaciones de la OMS, aún se utiliza de forma clínica o descriptiva para referirse a tumores en el puente con características clásicas en las imágenes. Si el tumor presenta la variante H3 K27, el diagnóstico formal es “glioma difuso de la línea media, alteración H3 K27”. El glioma difuso de la línea media, alteración H3 K27 también aplica a otros tumores de la línea media con variantes similares.
El desarrollo del DIPG probablemente involucra células específicas del cerebro y está vinculado a ciertos marcadores genéticos conocidos como impulsores de la tumorogénesis. Entre los marcadores que se han identificado como asociados directa o indirectamente con el DIPG, una alteración (variante) en uno de los genes de histonas H3 es reconocida como uno de los principales determinantes de mal pronóstico. Esta mutación provoca un cambio en la secuencia de aminoácidos de la proteína de histona en la posición 27, conocida como H3K27M. H3K27M se refiere a que el aminoácido lisina (K) ha sido reemplazado por metionina (M) en la posición 27 de la proteína secretada (producida).³
Las histonas tienen funciones fundamentales en todas las células. Ayudan a empaquetar el ADN dentro del núcleo celular y desempeñan un papel en el mecanismo mediante el cual se sintetizan las proteínas en la célula, al controlar qué genes se activan o se desactivan (expresión génica). Por lo tanto, cualquier cambio en la secuencia de aminoácidos de uno de los genes de histonas H3 puede tener un efecto grave en cómo la célula regula la expresión de ciertos genes.
Hasta la fecha, se han identificado otros marcadores genéticos del DIPG, y también se ha demostrado que muchas vías intracelulares están afectadas o involucradas en el desarrollo del DIPG, lo cual está proporcionando nuevas perspectivas hacia enfoques terapéuticos innovadores. En agosto de 2025, dordaviprone (Modeyso) fue aprobado por la Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU. (FDA) para el tratamiento de gliomas difusos de la línea media que presentan la variante H3K27M.
El DIPG se desarrolla y se diagnostica con mayor frecuencia en los niños de entre tres y diez años, pero puede presentarse en niños de otras edades, incluidos los adultos. Los síntomas afectan gravemente el funcionamiento diario y la calidad de vida del niño, especialmente en la etapa terminal de la enfermedad. Los síntomas de DIPG van desde parálisis de nervios craneales que afecta las expresiones faciales hasta problemas de visión, en particular visión doble (que se observa con frecuencia en el momento del diagnóstico), y progresan hasta afectar prácticamente todas las funciones neuromotoras.
Con el tiempo, los síntomas de DIPG progresan y afectan la capacidad del habla, la deglución y, finalmente, la capacidad de respirar sin ayuda. Sin embargo, estos síntomas no necesariamente se presentan en un orden particular. Incluso cuando la persona está gravemente debilitada, las capacidades cognitivas se conservan.
Los síntomas típicos asociados con DIPG incluyen:
La evolución de los síntomas graves varía bastante entre las personas con DIPG y, en algunas personas, la progresión puede ser rápida. En otras personas, la enfermedad puede progresar muy rápidamente. El tiempo promedio de supervivencia tras el diagnóstico es de aproximadamente nueve a diez meses, pero algunas personas viven tan solo unas pocas semanas tras el diagnóstico.7,8 Otras personas afectadas pueden vivir varios meses más o, en raras ocasiones, algunos años.
Las razones de esta amplia variación en la supervivencia aún no se comprenden por completo. Sin embargo, las diferencias en la genética tumoral y las características clínicas específicas en el momento del diagnóstico pueden influir. El pronóstico es algo mejor en los pacientes muy jóvenes (de 3 años o menos) y en los que presentan síntomas más tardíos, la personas que no presentan afectación de los pares craneales y las personas que son tratados temprano.9
Además, algunas personas con tumores cerebrales, incluidas aquellas con DIPG, pueden desarrollar una afección conocida como diseminación leptomeníngea (DLM). Esta se produce cuando las células tumorales se propagan a otras partes del sistema nervioso central a través de las delgadas capas protectoras (meninges) que rodean el cerebro y la médula espinal. La DLM suele asociarse con una disminución de los síntomas, especialmente después de la radioterapia.10 En muchas personas, aparece tras un período temporal de mejoría, a veces denominado “período de luna de miel”, durante el cual el niño puede parecer volver a un nivel de funcionamiento más normal. 11
El desarrollo de DIPG y del DMG parece estar estrechamente relacionado con el desarrollo cerebral. Esta teoría se sustenta en la observación de que estos tumores son extremadamente raros en adultos y se presentan con mayor frecuencia en niños de entre 5 y 10 años, etapa en la que el tejido cerebral se encuentra en pleno crecimiento y maduración.12,13
Estudios sugieren que ciertos tipos de células cerebrales, como las células madre neurales, las células progenitoras neurales y las formas tempranas de células gliales (incluidos los astrocitos y oligodendrocitos), podrían ser especialmente vulnerables durante esta etapa temprana del desarrollo.14-17 Estos tipos de células generalmente no se encuentran en el mesencéfalo, una región donde los tumores DIPG son prácticamente inexistentes, lo que respalda aún más la idea de que la ubicación y el momento del desarrollo cerebral podrían ser importantes en la formación de tumores.18,19
Las investigaciones también han identificado un gran número de células específicas llamadas «células madre DIPG» en la protuberancia ventral, una región del cerebro donde suelen desarrollarse estos tumores. Estas células se originan a partir de células precursoras marcadas por genes como OLIG2 (asociado al desarrollo de oligodendrocitos) y SOX2/Nestin (asociado al desarrollo neuronal).14,20 El hecho de que el DIPG tienda a surgir en las estructuras cerebrales de la línea media durante un período de edad estrecho (normalmente entre los seis y los nueve años) ha llevado a los investigadores a describirlos como tumores “espacial y temporalmente restringidos”. 21
Aunque el origen exacto del DIPG aún no está claro, se han identificado varios marcadores genéticos fuertemente asociados con estos tumores, muchos de los cuales también están vinculados a un pronóstico desfavorable.21-23 Además, es probable que el desarrollo del DIPG esté asociado a un cambio (variante o mutación) en uno de los genes que secreta (produce) la proteína llamada histona H3.
Las histonas son proteínas responsables del empaquetamiento del ADN en el núcleo celular. Las histonas envuelven el ADN sobre sí mismas formando estructuras llamadas cromatina, que a su vez se condensan en cromosomas. Las histonas no solo ayudan a que el ADN encaje en el núcleo celular, sino que también desempeñan un papel clave en el control de los genes que se transcriben (utilizados como molde para la síntesis de proteínas), lo que influye en el funcionamiento celular. Existen diferentes versiones de la proteína histona H3, cada una secretada por un gen diferente. Entre los genes de la histona H3, H3F3A, HIST1H3B y HIST1H3C son responsables de las proteínas H3 conocidas como H3.3, H3.1 y H3.2, respectivamente.
Uno de los primeros vínculos genéticos que se encontró asociado con DIPG es un cambio de aminoácido en la proteína histona H3 en la posición 27.24,25 Este cambio reemplaza específicamente el aminoácido lisina (K) por metionina (M). Esto se conoce como la mutación H3K27M y afecta los genes de las histonas H3F3A, HIST1H3B y HIST1H3C. Las más comunes son las variantes en H3F3A (histona H3.3) y HIST1H3B (histona H3.1).
Aunque las variantes pueden presentarse en diferentes genes de la histona H3, todas parecen causar el mismo efecto perjudicial en el DIPG al alterar la accesibilidad a la cromatina y, por lo tanto, cambiar la forma en que se regulan los genes.26,27 Esta variante ahora se reconoce como una característica definitoria del DIPG y se cree que es uno de los primeros pasos en el desarrollo del tumor.28 Un cambio aparentemente tan pequeño en un gen de histona puede tener un efecto catastrófico al interferir con la capacidad de la célula para controlar la actividad genética. Específicamente, la variante H3K27M interfiere con la expresión génica, lo que a su vez puede resultar en que se formen tumores (tumorigénesis). Esto suele denominarse “factor impulsor de la tumorigénesis”.23
La variante K27M en el gen H3F3A o HIST1H3B se encuentra en aproximadamente el 80 % de los niños con DIPG y en aproximadamente el 60% de los adultos con DIPG/DMG.11,23,29 La variante en el gen K27M se asocia particularmente con un pronóstico desfavorable, especialmente en personas con DIPG menores de 35 años.30
Se han identificado otros marcadores genéticos asociados con DIPG, incluyendo variantes en el gen supresor de tumores TP53, el gen del receptor de activina tipo 1 ACVR1, involucrado en la señalización celular, el gen PDGFRA, involucrado en el crecimiento y la supervivencia celular, y el gen remodelador de la cromatina ATRX, involucrado en la organización de la estructura del ADN.22,23 En algunas personas, pueden estar presentes múltiples copias de ciertos genes, como PDGFRA, lo que también puede influir en la formación de tumores. 31
En modelos murinos, investigadores han inducido la formación de tumores en células neuronales mediante la combinación de tres cambios genéticos específicos: la variante H3.3K27M, una variante del gen T con pérdida de función (que incapacita a este gen para controlar el crecimiento del cáncer) y la activación continua (constitutiva) del gen Pdgfra.32 Las variantes del gen supresor tumoral Tp53 provocan una pérdida de función que se encuentra comúnmente en el desarrollo del cáncer.33 El Pdgfra desempeña un papel fundamental durante el desarrollo embrionario y se ha demostrado que una alta expresión del gen Pdgfra está asociada con tumores neuroendocrinos.34 Estos hallazgos resaltan cómo la combinación de alteraciones genéticas puede impulsar el desarrollo de DIPG.
La variante H3.3K27M, en particular, parece alterar la regulación de los genes, aunque los mecanismos exactos del origen del DIPG y del DMG aún se están estudiando.27 En general, en estos tumores son afectadas varias vías celulares involucradas en la expresión génica, el crecimiento celular, la reparación del ADN y la muerte celular programada. Estas incluyen la vía TERT (involucrada en la estabilidad cromosómica y el envejecimiento celular), la vía ARF (asociada con la integridad del genoma e involucrada en proteínas inhibidoras del cáncer), la vía AKT/PTEN (regula el crecimiento, la supervivencia, la proliferación y el metabolismo celular) y la vía TP53 (estabilidad genómica y prevención del cáncer mediante la regulación de la división celular, la reparación del ADN y la eliminación del ADN dañado).31
Por último, aún está por determinar qué factores ambientales, si los hay, con la aparición del DIPG y del DMG. Sin embargo, se están realizando investigaciones para comprender mejor los factores que podrían desencadenar estos tumores.
Se estima que hay aproximadamente 3940 personas que tienen DMG y cada año se diagnostican al menos entre 250 y 300 nuevos casos de DIPG en Estados Unidos.2 La incidencia general es de 0,35 por 100.000 habitantes, y aumenta al estratificarse por grupos de edad. En niños pequeños, la incidencia de DIPG es de 0,38 por 100.000 en el grupo de edad de 0 a 4 años, e incluso mayor en el grupo de 5 a 9 años, alcanzando una incidencia de 0,51 por 100.000.35 Aunque el DIPG se presenta principalmente en niños de entre 3 y 10 años, también puede presentarse en adolescentes y adultos jóvenes (de 19 a 30 años)36,37 y en adultos mayores.30,38,39
Estudios previos han sugerido que, a pesar de que el DIPG se presenta en todos los grupos de edad, la distribución por grupos de edad parece ser bimodal, con un pico a los 6-7 años en promedio 19,40 y un segundo pico en adultos de 20 a 50 años (edad media de 34 años).41 El DIPG tiene la misma prevalencia en hombres y mujeres.42
Además, la prevalencia del DIPG varía según el entorno poblacional (blancos, hispanos y afroamericanos). Se ha reportado una mayor incidencia de DIPG en niños y adolescentes blancos (0,34 por 100.000) y negros (0,38 por 100.000), así como en no hispanos (0,37 por 100.000) en comparación con los hispanos (0,28 por 100.000).35,43
El número real de casos de DIPG es difícil de estimar debido a diversos factores. Actualmente, no existe un mecanismo para la revisión patológica central de los casos dentro del sistema de registro de cáncer de EE. UU., y los datos reflejan los criterios histopatológicos vigentes en el momento del registro de los casos. 44 Esto significa que no es posible reclasificar los tumores con base en nuevos criterios más precisos. Además, existe una gran variabilidad en la clasificación de los gliomas por parte de los patólogos, lo que podría resultar en una estimación más baja de los casos de DIPG de lo que realmente es. Sin embargo, actualmente hay un registro internacional que recopila los datos de pacientes y tumores de DIPG/DMG, el Registro de DIPG/DMG que pueden ayudar a médicos y científicos durante el diagnóstico y la selección del tratamiento.
El diagnóstico de DIPG se basa en síntomas como déficits de pares craneales, problemas motores y ataxia, en combinación con uno o más de los resultados de exámenes complementares.
La resonancia magnética puede ayudar a visualizar el tumor en la protuberancia y determinar su extensión.
Se puede realizar una biopsia estereotáctica para obtener una muestra del tumor para su análisis, aunque no siempre es factible debido a la ubicación del tumor. También se pueden realizar otras pruebas según los resultados de la evaluación inicial, como tomografías computarizadas, punciones lumbares y análisis de sangre, que pueden ayudar a descartar otras afecciones.
Los tumores DIPG típicos son más oscuros que el tejido cerebral normal (hipointensivos), con márgenes indefinidos o bordes poco claros al visualizarse mediante resonancia magnética ponderada en T1, un método para observar la estructura cerebral. Por el contrario, en imágenes ponderadas en T2 o FLAIR (fluid-attenuated inversion recovery), que resaltan el líquido y la inflamación en el cerebro, los tumores DIPG aparecen más brillantes que el tejido circundante (hiperintensos).45,46
A diferencia de otros tumores cerebrales, como los astrocitomas pilocíticos (un tumor de crecimiento más lento que se observa a menudo en niños) u otros tumores del sistema nervioso central, el DIPG no suele mostrar una fuerte captación del medio de contraste (gadolinio) en las resonancias magnéticas. Esto significa que el tumor a menudo no se ilumina tras la administración de contraste, lo que ayuda a distinguir el DIPG de otros tipos de tumores.47 Debido a su enfoque no invasivo o menos invasivo, la resonancia magnética (RM) es, en general, el método estándar y más seguro para diagnosticar el DIPG.
El diagnóstico concluyente de DIPG suele obtenerse combinando los síntomas clínicos observados con las exploraciones radiológicas y de RM, sin necesidad de extirpar un fragmento del tumor para su análisis (biopsia). Sin embargo, según la situación individual, se puede realizar una biopsia de DIPG para evaluar los detalles subyacentes de la biología del tumor. A pesar de sus riesgos inherentes, las biopsias estereotácticas de DIPG se consideran seguras cuando las realiza un neurocirujano debidamente capacitado.48
Además, los análisis genéticos de biopsias de tejido de tumores DIPG mediante técnicas como la secuenciación del genoma completo y el perfil de ARN de células individuales pueden utilizarse para identificar dianas terapéuticas específicas y proporcionar una hoja de ruta para un tratamiento individualizado que podría conducir a mejores resultados.49,50
El DIPG es un tipo de tumor cerebral que crece de forma agresiva y se disemina dentro de la protuberancia anular, una zona profunda del tronco encefálico, la parte del cerebro que controla funciones vitales como la respiración y el ritmo cardíaco. Por su ubicación, no puede extirparse quirúrgicamente y la quimioterapia tradicional no suele ser eficaz.
La radioterapia (RT), que utiliza rayos para destruir las células tumorales, continúa siendo el tratamiento estándar tanto para el DIPG como para otros gliomas difusos de la línea media (DMG). Se puede administrar con fotones (radiación convencional) o protones (una técnica más precisa que reduce el daño a los tejidos sanos). Las dosis oscilan entre 54 y 60 Gray (Gy), repartidas en fracciones de 180 a 200 centigray (cGy), cinco días por semana durante seis a ocho semanas. A pesar de esto, los beneficios suelen ser temporales: el tumor suele encogerse al principio, pero reaparece en pocas semanas o meses.⁵
Durante el tratamiento con radiación, se emplean medicamentos como los corticosteroides (que reducen la inflamación general) o los antiangiogénicos, como bevacizumab (Avastin), que actúan bloqueando la formación de nuevos vasos sanguíneos en el tumor. Ambos ayudan a controlar la inflamación (edema) provocada por la RT. 51,52
Se han probado múltiples medicamentos contra el DIPG, solos o combinados con radioterapia, pero la mayoría no ha logrado prolongar la vida de los niños.⁵³ Una de las principales dificultades es la barrera hematoencefálica, una protección natural del cerebro que impide que muchas sustancias, incluidos medicamentos, pasen de la sangre al tejido cerebral.
En agosto de 2025, la FDA (la agencia reguladora de medicamentos de EE. UU.) aprobó dordaviprona (Modeyso) como el primer tratamiento sistémico para el DMG. Este medicamento pertenece al grupo de las imipridonas y está aprobado para adultos y niños desde el año de edad que tengan un tumor con la mutación H3K27M y cuya enfermedad haya progresado después de recibir RT. Aunque se requieren más estudios, este avance representa una nueva esperanza.
A pesar de los progresos, el DIPG/DMG sigue siendo incurable y continúa siendo la causa principal de muerte por tumores cerebrales en la infancia.
Es esencial que las personas con DIPG reciban cuidados paliativos adecuados. Estos cuidados buscan mejorar la calidad de vida, aliviar síntomas y brindar apoyo emocional y físico tanto al paciente como a su familia. A medida que la enfermedad avanza, los cuidadores, generalmente los padres, se encargan de tareas como la alimentación, higiene y control de síntomas. Con el tiempo, el equipo de atención puede incluir fisioterapeutas, logopedas (especialistas en lenguaje y deglución), médicos paliativistas y profesionales de salud mental. Puede encontrar más información en: https://www.dipgregistry.org/patients-families/end-of-life-care/
No obstante, aún no existen guías específicas sobre cuidados paliativos o final de vida para esta enfermedad.⁵⁴
Además del gran impacto emocional, las familias enfrentan con frecuencia dificultades económicas, ya que los tratamientos disponibles pueden ser muy costosos.⁵⁵
Actualmente, la supervivencia promedio tras el diagnóstico de DIPG es de entre nueve y diez meses. En EE. UU., el cáncer pediátrico es la principal causa de muerte infantil por enfermedad, y el DIPG es el tipo más mortal.
A medida que se intensifican las investigaciones, siguen apareciendo nuevas terapias experimentales para el DIPG. 53,56-61 Un enfoque terapéutico prometedor es el uso de tratamientos dirigidos a ciertos marcadores celulares, como GD2 y T7-H3, que están presentes en grandes cantidades en las células tumorales.⁶²⁻⁶⁴
Aun así, se espera que los estudios futuros confirmen que, para tratar el DIPG, se necesita una combinación de varios tratamientos al mismo tiempo, aplicados de forma constante, para evitar que el tumor se haga resistente y vuelva a crecer. Entender el perfil genético del tumor también puede ayudar a descubrir nuevas formas de tratamiento personalizadas.
El sitio en la red de Clinical Trials, desarrollado por los Institutos Nacionales de la Salud, proporciona vida información sobre las investigaciones clínicas. Usted puede ver las investigaciones sobre esta condición en el siguiente enlace: Clinicaltrials.gov. Use el término “Diffuse Intrinsic Pontine Glioma” para ver los estudios disponibles. Recomendamos que comparta esta información con los médicos para que analicen los estudios y determinen la indicación de la participación en algún estudio. (en inglés)
Para obtener información sobre los ensayos clínicos en Europa, póngase en contacto con: Clinicaltrialsregister.eu.
Usted puede aprender más sobre esta enfermedad en los siguientes sitios en la red:
Note que esta información puede ser bastante técnica por lo que recomendamos que la comparta con un profesional de la salud.
En español:
En inglés:
Vea también nuestra página en inglés de NORD: Diffuse intrinsic pontine glioma.
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