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Atrofia muscular espinal con dificultad respiratoria tipo 1

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Última actualización: November 22, 2022
Años publicados: 2019, 2022


Reconocimiento

NORD agradece a Danielle Terek, pasante editorial de NORD de la Universidad de Notre Dame; Barb Calhoun, MSN, RN, NP, enfermera especializada y coordinadora de extensión, Centro Boler-Parseghian para Enfermedades Raras y Desatendidas de la Universidad de Notre Dame; y Hemant Sawnani, MD, Profesor, Departamento de Pediatría, Universidad de Cincinnati, Facultad de Medicina, División de Neumología, Sección de Medicina del Sueño, Programa Neuromuscular Integral, Centro Médico del Hospital Infantil de Cincinnati, por la preparación de este informe en inglés. El informe en inglés fue traducido al español y modificado por Gioconda Alyea, el 4 de octubre del 2023.


Resumen

La atrofia muscular espinal con dificultad respiratoria tipo 1 (SMARD1) es un tipo muy raro de atrofia muscular espinal (AME) en que hay deterioro de las llamadas neuronas motoras alfa de la médula espinal. Las neuronas motoras alfa invervan los músculos esqueléticos del cuerpo y estimulan la contracción muscular.

Los síntomas de SMARD1 se presentan principalmente cuando los bebés tienen problemas para respirar entre las 6 semanas y los 6 meses de edad. Si no se les coloca en ventilación mecánica, la mayoría de los niños afectados mueren por insuficiencia respiratoria antes de los 13 meses de edad.

SMARD1 es causado por cambios (llamados mutaciones o variantes patogénicas) en el gen IGHMBP2 y se hereda de forma autosómica recesiva.

En la mayoría de los niños con SMARD1 los problemas comienzan temprano en la infancia, pero se ha informado que muchos niños tienen una forma juvenil de SMARD1 de inicio más tardío.

SMARD1 fue reportado por primera vez en la literatura médica en 1974, en dos recién nacidos que presentaban una variante atípica de AME tipo 1 (enfermedad de Wernig-Hoffmann). Sin embargo, SMARD1 no fue reconocida como una enfermedad separada de la AME hasta 1996. La primera vez se reportó mutaciones en el gen IGHMBP2 asociadas con las características de SMARD1 fue en 2001.

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Sinónimos

  • Atrofia muscular espinal autosómica recesiva con dificultad respiratoria
  • Atrofia muscular espinal diafragmática
  • Neuropatía axonal grave del lactante con insuficiencia respiratoria tipo 1
  • Neuropatía motora distal hereditaria tipo 6
  • dHMN6
  • dSMA
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Signos y Síntomas

Los síntomas de SMARD1 generalmente comienzan durante la infancia y pueden incluir:

  • Llanto débil
  • Problemas de alimentación
  • Respiración difícil y ruidosa, especialmente al inhalar (estridor inspiratorio)
  • Neumonía recurrente.

Entre las 6 semanas y los 6 meses de edad, los bebés afectados suelen tener los siguientes problemas:

  • Aparición repentina de dificultad para respirar con dificultad respiratoria progresiva, debida a la parálisis del diafragma (músculo inspiratorio primario) y del abdomen, lo que puede resultar en:
    • respiración ineficaz con un aumento de la frecuencia respiratoria (taquipnea)
    • incapacidad para respirar (insuficiencia respiratoria)
  • Disfunción o parálisis del nervio frénico, el nervio que irriga el diafragma
    • La parálisis del nervio frénico suele comenzar en el lado derecho, aunque puede afectar una o ambas mitades del diafragma
    • La debilidad muscular que comienza en los músculos más alejados de la línea media del cuerpo (distal), que generalmente comienza en las extremidades inferiores (piernas) y se extiende a todos los músculos
  • La disminución de la debilidad muscular se estabiliza en dos años, pero la retención de la función muscular después de este período es variable entre las personas afectadas
  • Parálisis completa de todas las extremidades y músculos del tronco
  • Perdida de los reflejos tendinosos profundos (arreflexia) al año de edad, en la mayoría de los casos
  • Curvaturas anormales de la columna como una curvatura lateral anormal de la columna (escoliosis), curvatura excesiva hacia afuera de la columna (cifosis) o ambas (cifoescoliosis)
  • Pérdida del control de la vejiga y los intestinos (incontinencia)
  • Latidos cardíacos irregulares (arritmia)
  • Tono muscular bajo (hipotonía)
  • Sudoración excesiva (hiperhidrosis)
  • Sensibilidad reducida al dolor
  • Deformidades de pies y manos.

Se pueden desarrollar una variedad de otros síntomas y hallazgos físicos en personas con SMARD1:

Las características prenatales/natales incluyen:

  • Retraso del crecimiento intrauterino (el feto no crece como se esperaba)
  • Nacimiento prematuro
  • Reducción de los movimientos fetales
  • Valores de peso, longitud y circunferencia de la cabeza al nacer inferiores al percentil 10 (pequeños para su edad gestacional)
  • Incapacidad para ganar peso o crecer al ritmo esperado (falta de crecimiento)

Anomalías respiratorias

  • Respiración paradójica debido a debilidad/parálisis diafragmática en el cual el diafragma se mueve en dirección opuesta a las direcciones normales de sus movimientos (el diafragma normalmente se mueve hacia abajo durante la inhalación y hacia arriba durante la exhalación, pero en la respiración paradójica, se mueve hacia arriba durante la inspiración y hacia abajo durante la espiración)
  • Insuficiencia respiratoria
  • Atelectasia persistente o recurrente (colapso de segmentos o lóbulos pulmonares) debido a una tos débil y una capacidad reducida para eliminar las secreciones respiratorias incluso sin una enfermedad
  • Deformidades de la columna y de la pared torácica debido al músculo de la pared torácica

Anomalías ortopédicas

  • Deformidades de las extremidades distales, como pie zambo (talipes equinovaro)
  • Flexión permanente del dedo (camptodactilia del dedo)
  • Mitad anterior del pie girando hacia adentro (metatarso varo)
  • Limitación del rango de movimiento de las articulaciones (contracturas articulares) en manos o pies (artrogriposis mano/pie)
  • Retracción de la muñeca
  • Rigidez de codo, tobillo y rodilla
  • Dedos de las manos o de los pies curvados/doblados (dedos de las manos o de los pies en garra)
  • Rigidez de codo, tobillo y rodilla

Anomalías gastrointestinales

  • Producción excesiva de saliva (hipersalivación)
  • Dificultad para tragar (disfagia)
  • Reflujo gastroesofágico (regurgitación persistente)
  • Incapacidad del estómago para vaciar los alimentos de la forma habitual (gastroparesia)
  • Incapacidad para vaciar la vejiga (retención urinaria)
  • Estreñimiento (constipación)

Anomalías neuromusculares

  • Yemas de los dedos gruesas
  • Pérdida de inervación del diafragma (denervación del diafragma)
  • Elevación anormal del diafragma (eventación diafragmática)
  • Pérdida muscular de brazos y piernas
  • Deterioro de los músculos
  • Disminución de la velocidad de conducción nerviosa (capacidad más lenta de los nervios para enviar mensajes a partes del cuerpo)
  • Contracciones involuntarias de la lengua y debilidad de los músculos faciales.
  • Disminución del grado de expresión facial (hipomimia)

Otras características

  • Deformidades toracoespinales (escoliosis, distrofia torácica)
  • Convulsiones que ocurren durante o después de un episodio hipóxico o anóxico (poco o nada de oxígeno)
  • Presión arterial elevada (hipertensión)
  • Cadera dislocada

Los síntomas de SMARD1 suelen estar presentes en los niños pequeños, pero puede aparecer en diferentes edades, y muchas personas con SMARD1 han sido diagnosticados más tarde. Sólo unos pocos han sido reportados con inicio tardío o presentación leve.

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Causas y Herencia

SMARD1 es causado por variantes (mutaciones) en el gen IGHMBP2. Los investigadores han identificado más de 60 mutaciones diferentes en el gen IGHMBP2 que causan SMARD1. El gen IGHMBP2 es responsable de proporcionar las instrucciones necesarias para producir la proteína IGHMBP2 que participa en la replicación del ADN y la producción de ARN y proteínas. Sin embargo, actualmente se desconoce el papel exacto de la proteína IGHMBP2.

La proteína IGHMBP2 anormal resulta en el daño y muerte de las neuronas motoras alfa del tronco del encéfalo y la médula espinal. Estas neuronas son responsables de controlar los movimientos musculares. Actualmente se desconoce el mecanismo por el cual las proteínas IGHMP2 anormales provocan daño y muerte de las neuronas alfa. Los individuos afectados que todavía tienen alguna proteína funcional tienen más probabilidades de tener un mayor nivel de función muscular y una aparición más tardía de los síntomas SMARD1.

Herencia

SMARD1 se hereda como un trastorno genético autosómico recesivo. Los trastornos genéticos recesivos ocurren cuando una persona hereda un gen que no funciona de cada padre. Si una persona recibe un gen funcional y un gen no funcional, mutado, para la enfermedad, la persona será portadora de la enfermedad, pero generalmente no mostrará síntomas. El riesgo de que dos padres portadores transmitan el gen no funcional y, por lo tanto, tengan un hijo afectado es del 25% con cada embarazo. El riesgo de tener un hijo portador, al igual que los padres, es del 50% con cada embarazo. La probabilidad de que un niño reciba genes funcionales de ambos padres es del 25%. El riesgo es el mismo para hombres y mujeres.

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Frecuencia

Actualmente se desconoce la prevalencia exacta de SMARD1. Los estudios muestran que la parálisis diafragmática afecta aproximadamente al 1% de las personas diagnosticadas con atrofia muscular espinal de aparición temprana. Hasta 2015, se han descrito más de 60 casos de SMARD1 en la literatura científica.

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Diagnóstico

Un diagnóstico de SMARD1 se basa en la presencia de rasgos característicos. El diagnóstico suele seguir a una dificultad respiratoria grave y rápidamente progresiva causada por una parálisis del diafragma, que a menudo requiere ventilación mecánica. Una posición anormalmente alta del diafragma puede ser indicativa de SMARD1 si esto ocurre con uno o más de los siguientes signos:

  • un bebé con dificultad respiratoria;
  • antecedentes familiares de síndrome de muerte súbita del lactante;
  • relación familiar cercana (consanguinidad) de los padres;
  • debilidad de los músculos del pie y la mano y/o
  • retracciones articulares distales.

Las pruebas genéticas pueden detectar la presencia de mutaciones en el gen IGHMBP2 y confirmar un diagnóstico clínico. Se pueden realizar pruebas adicionales, como una radiografía, un electromiograma (EMG) y un estudio de conducción nerviosa (NCS) o una biopsia muscular, para descartar trastornos relacionados.

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Tratamiento

La evaluación de la insuficiencia respiratoria es de importancia crítica para un tratamiento general exitoso. Esta evaluación debe incluir mediciones de datos de gases en sangre aleatorios y temprano en la mañana antes de despertar para evaluar la hipoventilación alveolar/insuficiencia respiratoria (niveles elevados de dióxido de carbono o CO2).

Las características de la insuficiencia respiratoria de la enfermedad neuromuscular incluyen despertares nocturnos frecuentes, supresión del sueño REM (sueño), reducción del flujo de aire por respiración superficial u obstruida, respiración rápida, respiración paradójica (el diafragma normalmente se mueve hacia abajo durante la inhalación y hacia arriba durante la exhalación, pero en la respiración paradójica, se mueve hacia arriba durante la inspiración y hacia abajo durante la respiración), saturaciones bajas de oxígeno con o sin apneas (pausas respiratorias) y niveles elevados de dióxido de carbono (CO2).

La mejor manera de hacer la evaluación es el estudio del sueño (polisomnograma). La interpretación de este estudio debe realizarse a la luz del diagnóstico global y debe realizarla idealmente un especialista en medicina del sueño con experiencia en el tratamiento de enfermedades neuromusculares.

Actualmente no existe ningún tratamiento eficaz disponible para SMARD1. El tratamiento es principalmente de apoyo y se centra en los síntomas presentes en la persona afectada. En los casos de  retención urinaria se necesita hacer cateterismo, colocar una  una sonda que se coloca en el cuerpo para drenar y recolectar orina de la vejiga.

Las personas con parálisis del diafragma requieren el inicio temprano de un soporte adecuado con ventilación mecánica para reducir la probabilidad o el grado de distrofia torácica. A menos que reciban ventilación mecánica, la mayoría de las personas afectadas morirán por insuficiencia respiratoria antes de los 13 meses de edad. La ventilación mecánica es un procedimiento de respiración artificialque emplea un aparato para suplir o colaborar con la función respiratoria de una persona.

Las infecciones recurrentes de las vías respiratorias se tratan con terapia con antibióticos y otras medidas preventivas (profilaxis).

La ventilación tiene los objetivos de reducir el trabajo respiratorio y proporcionar un descanso óptimo de los músculos respiratorios durante el sueño. El ventilador es conectado a un monitor que mide la frecuencia cardíaca, la frecuencia respiratoria, la presión arterial y la saturación de oxígeno.El mantenimiento de volúmenes pulmonares en reposo adecuados conducirá a la estabilización de la ventilación (niveles de CO2) y las saturaciones (niveles de oxígeno).

Se pueden realizar otros estudios, como radiografías de tórax y análisis de sangre para medir el oxígeno y el dióxido de carbono (“gases en sangre”).

La atención pulmonar ideal incluye las terapias de limpieza de las vías respiratorias. Es necesaria la succión para eliminar las secreciones de las vías respiratorias superiores. Además, el uso de dispositivos para aumentar la tos (por ejemplo, la máquina Cough Assist) ayuda a los pacientes a producir una tos eficaz. La máquina proporciona presión positiva cuando el paciente inhala para expandir los pulmones. Cuando el paciente exhala, la máquina ejerce una presión negativa que extrae el aire de los pulmones. Este cambio de presión provoca una tos más fuerte y eficaz, eliminando así las secreciones. El uso de una máquina de este tipo requiere la interacción y cooperación del paciente y, por lo tanto, puede resultar un poco más difícil de usar en bebés y niños pequeños. Es fundamental eliminar el muco de los pulmones para prevenir obstrucciones e infecciones como bronquitis y neumonía.

El tratamiento también se centra en la nutrición de estas personas debido a la dificultad para tragar y digerir los alimentos que ocurre por la debilidad muscular y de la disfunción gastrointestinal.

Si es necesario, la nutrición se administra a través de una sonda nasogástrica (sonda que va desde la nariz hasta el estómago) o una sonda de gastrostomía que se coloca quirúrgicamente a través de la pared del abdomen directamente hacia el estómago.

Es muy importante  hacer terapia física y ocupacional.

Se recomienda el asesoramiento genético a las personas afectadas y sus familias.

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Investigaciones

El sitio en la red de Clinical Trials, desarrollado por los Institutos Nacionales de la Salud, proporciona información sobre las investigaciones clínicas. Usted puede ver las investigaciones sobre una condición especifica el siguiente enlace: Clinicaltrials.gov.  Use el término “Spinal Muscular Atrophy with Respiratory Distress” para ver los estudios disponibles sobre esta enfermedad. Recomendamos que comparta esta información con los médicos para que analicen los estudios y determinen la indicación de la participación en algún estudio. (en inglés)

Para obtener información sobre los ensayos clínicos en Europa, póngase en contacto con: Clinicaltrialsregister.eu

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Referencias

Vanoli F, Rinchetti P, Porro F., et al. Clinical, molecular features, and therapeutic perspectives of spinal muscular atrophy with respiratory distress type 1. J. Cell. Mol. Med. Vol 19, No 9, 2015 pp. 2058-2066.

Grohmann K, Varon R, Stolz P., et al. Infantile spinal muscular atrophy with respiratory distress type 1 (SMARD1). Ann of Neurol. Vol 54, Issue 6, 2003 pp. 719-724.

Viguier A, Lauwers-Cances V, Cintas P., et al. Spinal muscular atrophy with respiratory distress type 1: A multicenter retrospective study. Neuromuscular Disorders. Vol 29, Issue 2, 2019 pp. 114-126.

Pitt M, Houlden H, Jacobs J., et al. Severe infantile neuropathy with diaphragmatic weakness and its relationship to SMARD1. Brain. Vol 126, Issue 12, 2003 pp. 2682-2692.

Porro F, Rinchetti P, Magri F., et al. The wide spectrum of clinical phenotypes of spinal muscular atrophy with respiratory distress type 1: A systematic review. J. of the Neurological Sciences. Vol 346, Issues 1-2, 2014 pp 35-42.

Sathasivam S. Brown Vialetto-Van Laere syndrome. Orphanet J Rare Dis. Vol 3, No 9, 2008. Pp.3-9.

Spinal muscular atrophy with respiratory distress type 1. Genetics Home Reference. Reviewed: March 2019.
https://ghr.nlm.nih.gov/condition/spinal-muscular-atrophy-with-respiratory-distress-type-1#diagnosis Accessed Nov 22, 2022.

IGHMBP2 gene. Genetics Home Reference. Reviewed: January 2013. https://ghr.nlm.nih.gov/gene/IGHMBP2#conditions Accessed Nov 22, 2022.

Spinal muscular atrophy with respiratory distress 1. Genetic and Rare Diseases Information Center. Last updated: Nov 8, 2021. https://rarediseases.info.nih.gov/diseases/8592/spinal-muscular-atrophy-with-respiratory-distress-1 Accessed Nov 22. 2022.

Spinal muscular atrophy, distal, autosomal recessive, 1. Online Mendelian Inheritance in Man. Last updated 03/25/2016.
https://omim.org/entry/604320 Accessed Nov 22, 2022.

Charcot-Marie-Tooth Disease. National Organization for Rare Disorders. Published: 2021. https://rarediseases.org/rare-diseases/charcot-marie-tooth-disease/ Accessed Nov 22, 2022.

Charcot-Marie-Tooth Disease, Axonal, Type 2s. Online Mendelian Inheritance in Man. Last updated: May 2017.
https://www.omim.org/entry/616155 Accessed Nov 22, 2022.

Myopathy, Areflexia, Respiratory Distress, and Dysphagia, Early-Onset. Online Mendelian Inheritance in Man. Last updated: January 2018. https://www.omim.org/entry/614399 Accessed Nov 22, 2022.

Pompe Disease. National Organization for Rare Disorders. Published: 2020. https://rarediseases.org/rare-diseases/pompe-disease/ Accessed Nov 22, 2022.

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Aprenda más

Usted puede aprender más sobre esta enfermedad en los siguientes sitios en la red:

  • Orphanet, la base de dados europea de enfermedades raras.

Las siguientes fuentes de información en inglés también pueden ser de utilidad:

  • PubMed es un recurso gratuito donde se puede buscar artículos publicados de literatura médica. En la mayoría de los casos es posible ver los resúmenes del artículo y algunas veces se puede obtener la versión completa de un artículo de forma gratuita.
  • Online Mendelian Inheritance in Man (OMIM) es un resumen completo y autorizado de genes humanos y fenotipos genéticos que está disponible gratuitamente. Debido a que OMIM está diseñado para ser utilizado principalmente por médicos y otros profesionales de salud, aunque sea abierta al público, la información es compleja y se recomienda a los usuarios que buscan información sobre una condición médica o genética personal que consulten con un médico calificado para obtener un diagnóstico y obtener respuestas a sus preguntas personales.
  • MedlinePlus, el sitio en la red de la Biblioteca Nacional de la Salud.

Vea también nuestra página en inglés de NORD: Spinal Muscular Atrophy with Respiratory Distress.

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Centros médicos con experiencia en mi enfermedad

Cuando se tiene una enfermedad rara o poco frecuente es muy importante encontrar a un médico que tenga experiencia en el diagnóstico y en el manejo. De forma general, se recomienda que las personas con enfermedades raras busquen ser atendidas en centros médicos universitarios o terciarios ya que es más probable que los médicos que trabajan en estos centros hayan visto casos similares o tengan interés en la investigación, además de que cuentan con equipos de múltiples especialistas que trabajan en conjunto.

NORD tiene una lista de centros de excelencia en enfermedades raras que incluye muchos de los mejores centros médicos y académicos de los Estados Unidos.  Recomendamos que los pacientes compartan esta información con sus médicos para que sean referidos al centro más adecuado y conveniente. Esta lista está en expansión.

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