Última actualización:
7/14/2025
Años publicados: 2025
NORD agradece sinceramente a Daniel Tarsy, MD, Profesor de Neurología de la Harvard Medical School; Director del Centro de Enfermedad de Parkinson y Trastornos del Movimiento del Beth Israel Deaconess Medical Center, por su ayuda en la elaboración de este informe en inglés. El informe en inglés fue modificado y traducido al español por Gioconda Alyea, médica genetista, NORD, el 14 de julio del 2025.
La discinesia tardía no es una afección rara, pero decidimos mantener este informe porque en muchos casos no es diagnosticada y porque puede ser difícil encontrar información fiable. Las personas afectadas deben consultar con sus médicos para conocer su diagnóstico específico.
La discinesia tardía (DT) es un trastorno neurológico que afecta el movimiento involuntario causado por el uso de fármacos bloqueadores de los receptores de dopamina que se prescriben para tratar ciertas condiciones psiquiátricas o gastrointestinales. El uso prolongado de estos fármacos puede producir anomalías bioquímicas en una zona del cerebro conocida como el núcleo o cuerpo estriado que es importante para ciertas funciones motoras, cognitivas y emocionales, incluyendo el control del movimiento, la toma de decisiones y la formación de hábitos.
Las razones por las que algunas personas que toman estos fármacos desarrollan discinesia tardía y otras no, se desconocen. La distonía tardía es una forma más grave de discinesia tardía en la que predominan movimientos de torsión más lentos de los músculos del cuello y el tronco.
El tratamiento incluye suspender o reducir el medicamento que desencadenó la DT y administrar fármacos específicos para mejorar los síntomas.
La discinesia tardía se caracteriza por movimientos involuntarios y anormales de la mandíbula, los labios y la lengua. Los síntomas típicos incluyen hacer muecas, sacar la lengua y hacer movimientos de succión o similares a los que hace un pez. En algunos casos, también hay movimientos involuntarios rápidos y entrecortados (corea) o movimientos lentos y retorcidos (atetosis) de los brazos y/o las piernas.
Los síntomas de la distonía tardía incluyen movimientos de torsión más lentos de los músculos más grandes del cuello y el tronco, así como de la cara.
La discinesia tardía (DT) se asocia principalmente con el uso prolongado de un grupo de medicamentos conocidos como agentes bloqueadores de los receptores de dopamina (ABRD) que bloquean los efectos de la dopamina en el cerebro, impidiendo que se una a sus receptores. Estos fármacos se prescriben con frecuencia para tratar trastornos psiquiátricos como la esquizofrenia y el trastorno bipolar, así como ciertos problemas gastrointestinales y neurológicos.
La dopamina es un neurotransmisor que juega un papel importante en diversas funciones cerebrales, como el movimiento, la motivación, el placer y la regulación emocional. Los ABRD actúan bloqueando los receptores de dopamina, en particular un subtipo denominado receptores D2, lo que ayuda a reducir los síntomas de psicosis como alucinaciones y delirios. Existen dos tipos principales de antipsicóticos: los de primera generación (también llamados antipsicóticos típicos), que bloquean fuertemente los receptores D2, y los de segunda generación (antipsicóticos atípicos), que tienen un efecto más débil en estos receptores y también actúan sobre otros neurotransmisores cerebrales como la serotonina.
Aunque los antipsicóticos de segunda generación pueden conllevar un riesgo menor, su uso todavía resulta en un riesgo de que se desarrolle DT, especialmente en adultos de edad avanzada o en individuos expuestos a estos medicamentos durante un largo periodo.
Las causas subyacentes de la DT son complejas. Un factor importante es la respuesta del cerebro al bloqueo prolongado de los receptores de dopamina. Con el tiempo, el cerebro puede volverse hipersensible a la dopamina, un proceso conocido como hipersensibilidad de los receptores, que puede dar lugar a los movimientos involuntarios observados en la DT. Además, investigaciones indican que el estrés oxidativo, un desequilibrio entre moléculas dañinas llamadas especies reactivas de oxígeno y la capacidad del cuerpo para eliminarlas, puede dañar las células cerebrales y contribuir a la DT. El uso crónico de medicamentos bloqueadores de dopamina puede aumentar este estrés, particularmente en una parte del cerebro llamada ganglios basales, que ayuda a controlar el movimiento.
No se sabe por qué algunas personas que usan estos medicamentos desarrollan DT y otras no.
Algunas personas pueden ser más propensas a desarrollar DT debido a factores genéticos que influencian la forma en que sus cuerpos procesan los medicamentos o regulan la química cerebral. Los científicos han identificado ciertos genes, como los relacionados con los receptores de dopamina y las defensas antioxidantes del cuerpo, que pueden aumentar la vulnerabilidad de una persona. También se está estudiando la posibilidad de que otros sistemas cerebrales, incluidos los que utilizan ácido gamma-aminobutírico (GABA) y el glutamato, dos neurotransmisores importantes en la regulación de la actividad cerebral, estén implicados en el desarrollo de la DT.
Aunque la DT aparece con mayor frecuencia después de años de uso de medicamentos, en algunas personas aparece en un período más corto. Otros medicamentos bloqueadores de dopamina como metoclopramida y proclorperazina, que a veces se usan para tratar problemas digestivos a largo plazo, también se han relacionado con la DT.
La investigación sugiere que al menos uno de cada cinco pacientes (20%) que recibe medicamentos antipsicóticos de primera generación puede desarrollar discinesia tardía. La investigación sobre otros fármacos que también pueden causar esta condición, es más limitada, pero los informes disponibles estiman que entre el 1% y el 10% de las personas pueden ser afectadas. La prevalencia (número de pacientes diagnosticados con DT) en 2016 se estimó en 573 000 pacientes (IC del 90%: 471 000–674 000, 234 por cada 100 000 adultos en EE. UU.); esto se traduce en un 9% de la población total de usuarios de antipsicóticos. En Estados Unidos se considera que una enfermedad es rara cuando afecta menos de 200,000 personas.
Un alto porcentaje de personas con esquizofrenia que han pasado largos períodos tomando estos fármacos presentan un alto riesgo de desarrollar DT. Sin embargo, los fármacos neurolépticos también se prescriben para la depresión, algunos trastornos digestivos y otras enfermedades neurológicas.
Las guías de la Academia Americana de Neurología (AAN) enfatizan que el manejo de la discinesia tardía (DT) comienza con el reconocimiento temprano de movimientos involuntarios en la cara, el cuello, el tronco o las extremidades en cualquier persona que esté tomando medicamentos neurolépticos (antipsicóticos). Cuando estos movimientos aparecen, la suspensión segura del fármaco o la reducción de su dosis es el primer paso, siempre que esto se pueda hacer sin poner en peligro la estabilidad psiquiátrica. A menudo, se sustituye un antipsicótico típico de primera generación por uno atípico de segunda generación; sin embargo, es importante saber que estos fármacos más nuevos también pueden desencadenar o perpetuar la DT. En algunas situaciones, si los síntomas empeoran notablemente después de interrumpir el tratamiento, puede ser necesario reanudar la medicación.
Junto con los ajustes cuidadosos de la medicación, la AAN recomienda encarecidamente el uso de inhibidores de VMAT2, valbenazina y deutetrabenazina, para el manejo y la reducción de los movimientos anormales.
El medicamento Valbenazina (Ingrezza®) obtuvo la aprobación de la FDA en 2017 y es producida por Neurocrine Biosciences, Inc.; su formulación en gránulos (Ingrezza® Sprinkle) fue aprobada por la FDA en 2024.
El medicamento Deutetrabenazina (Austedo®), de Teva Pharmaceutical Industries Ltd., también fue aprobada en 2017, y su versión de liberación prolongada (Austedo® XR) estuvo disponible en 2023.
Estos medicamentos han demostrado en ensayos clínicos que pueden reducir la gravedad de la DT y se consideran la primera opción de tratamiento una vez establecidos los síntomas.
La clozapina sigue siendo una alternativa importante para algunas personas, ya que su menor propensión a causar DT puede tanto proteger contra nuevos problemas de movimientos como, en algunos casos, mejorar los síntomas existentes.
Otros medicamentos como ginkgo biloba o amantadina pueden considerarse cuando los tratamientos estándar son insuficientes, aunque no hay evidencia suficiente.
Además, la terapia conductual y el asesoramiento pueden ser muy útiles para abordar los problemas emocionales y sociales que muchas veces se presentan en la DT.
Debido a que el uso prolongado de medicamentos bloqueadores de dopamina conlleva un riesgo continuo, es esencial un monitoreo regular para detectar signos tempranos de DT. La comunicación abierta entre pacientes, cuidadores y médicos, compartiendo inquietudes, discutiendo riesgos y beneficios y reportando cualquier movimiento anormal nuevo o empeorado de inmediato, garantiza una intervención oportuna y la mejor calidad de vida posible.
El sitio en la red de Clinical Trials, desarrollado por los Institutos Nacionales de la Salud, proporciona vida información sobre las investigaciones clínicas. Usted puede ver las investigaciones sobre esta condición en el siguiente enlace: Clinicaltrials.gov. Use el término “tardive dyskinesia” para ver los estudios disponibles. Recomendamos que comparta esta información con los médicos para que analicen los estudios y determinen la indicación de la participación en algún estudio. (en inglés)
Para obtener información sobre los ensayos clínicos en Europa, póngase en contacto con: Clinicaltrialsregister.eu.
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Usted puede aprender más sobre esta enfermedad en los siguientes sitios en la red:
Note que esta información puede ser bastante técnica por lo que recomendamos que la comparta con un profesional de la salud.
En español:
En inglés:
Vea también nuestra página en inglés de NORD: Tardive dyskenesia.
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