Última actualización:
12/17/2025
Años publicados: 2025
NORD agradece a Abhimanyu Garg, MD, Profesor de Medicina Interna, Jefe, Sección de Nutrición y Enfermedades Metabólicas, Cátedra Distinguida en Investigación de Nutrición Humana, UT Southwestern Medical Center at Dallas, por su ayuda en la preparación de este informe en inglés. El informe en inglés fue modificado y traducido al español por Gioconda Alyea, médica genetista brasileira, NORD, el 17 de diciembre del 2025.
La lipodistrofia adquirida es un término general para tipos de lipodistrofia que no se heredan, sino que se adquieren en algún momento de la vida.
El inicio de la lipodistrofia adquirida puede ocurrir durante la infancia, la adolescencia o la edad adulta. Las personas afectadas desarrollan una pérdida característica de grasa corporal (tejido adiposo) que afecta áreas específicas del cuerpo, especialmente los brazos, las piernas, la cara, el cuello y el pecho o regiones torácicas. En algunas personas, pueden desarrollarse complicaciones metabólicas asociadas con la resistencia a la insulina. Estas complicaciones incluyen una incapacidad para descomponer la glucosa (intolerancia a la glucosa), niveles elevados de triglicéridos (un tipo de grasa) en la sangre (hipertrigliceridemia) y diabetes. También pueden presentarse síntomas adicionales como acumulación de grasa en el hígado (hígado graso o esteatosis hepática).
Las lipodistrofias adquiridas tienen causas diversas. Pueden ser causadas por medicamentos, autoinmunidad o por razones desconocidas (idiopáticas).
Los subtipos de lipodistrofia adquirida incluyen la lipodistrofia generalizada adquirida (síndrome de Lawrence), la lipodistrofia parcial adquirida (síndrome de Barraquer-Simons), la lipodistrofia localizada y la lipodistrofia inducida por terapia antirretroviral de alta actividad, que puede desarrollarse en individuos infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) que reciben una forma específica de tratamiento antiviral.
La lipodistrofia es un término general para un grupo de trastornos que se caracterizan por la pérdida completa (generalizada) o parcial de tejido adiposo. Algunas formas de lipodistrofia son adquiridas, y otras son genéticas. El grado de gravedad y las áreas específicas del cuerpo afectadas pueden variar entre las lipodistrofias. Algunos médicos se refieren a la pérdida de tejido adiposo que caracteriza a estos trastornos como lipoatrofia en lugar de lipodistrofia.
La lipodistrofia adquirida incluye varios subtipos. Los síntomas, la gravedad y el pronóstico pueden variar mucho según el tipo de lipodistrofia adquirida, y también entre individuos con el mismo subtipo. Es importante señalar que las personas afectadas no tendrán todos los síntomas que se describen a continuación. Las personas afectadas deben hablar con su médico y equipo médico sobre su caso específico, los síntomas asociados y el pronóstico general.
Lipodistrofia generalizada adquirida (LGA; síndrome de Lawrence)
Las personas con esta forma de lipodistrofia tienen una pérdida de grasa subcutánea de la cara, el cuello y los brazos y las piernas. La extensión y el patrón generales de la pérdida de grasa en la LGA son altamente variables y pueden diferir significativamente de una persona a otra. En algunas personas, también puede perderse grasa de las palmas de las manos y las plantas de los pies. La grasa intraabdominal puede perderse en algunas personas pero conservarse en otras. La pérdida de grasa de la médula ósea rara vez ocurre. La pérdida de grasa asociada con la LGA puede ocurrir rápidamente en unas pocas semanas o lentamente durante varios meses o incluso años. La pérdida de grasa puede ser grave. Con el tiempo, puede ocurrir una pérdida generalizada y casi completa de grasa que da lugar a venas prominentes que sobresalen por debajo de la piel y a una apariencia general muscular.
La LGA suele desarrollarse durante la infancia o la adolescencia, pero puede ocurrir a cualquier edad. Durante la infancia, se describe a las personas afectadas como comedores voraces y pueden tener crecimiento acelerado. Las personas afectadas también pueden experimentar fatiga.
Los individuos con LGA a menudo desarrollan resistencia grave a la insulina, lo que puede dar lugar a una variedad de complicaciones metabólicas. Las personas afectadas pueden desarrollar acantosis nigricans, una afección cutánea caracterizada por un aumento anormal de la coloración (hiperpigmentación) y un engrosamiento “aterciopelado” (hiperqueratosis) de la piel, particularmente de las regiones de pliegues cutáneos, como el cuello y la ingle y debajo de los brazos (axilas). Pueden ocurrir otras complicaciones de la resistencia a la insulina, incluidas intolerancia a la glucosa, hipertrigliceridemia (aumento de triglicéridos (grasas) en la sangre) y diabetes. Estos síntomas a menudo son muy difíciles de controlar y la diabetes suele ser grave. La diabetes a menudo ocurre después del desarrollo de la lipodistrofia, pero en algunas personas puede ocurrir casi simultáneamente.
En algunas personas hay un agrandamiento anormal del hígado (hepatomegalia) debido a la infiltración y acumulación de grasa dentro del hígado. Esto puede conocerse como esteatosis hepática o hígado graso. La acumulación de grasa en el hígado suele ser grave y puede causar daño y cicatrización (cirrosis) del hígado y, con el tiempo, disfunción hepática. En algunas personas, el agrandamiento del hígado puede deberse a hepatitis autoinmune. Sin embargo, el diagnóstico de hepatitis autoinmune debe realizarse después de la revisión por patólogos expertos.
Algunas personas pueden tener hipertrigliceridemia extrema y quilomicronemia, una afección caracterizada por la acumulación de gotas grasas llamadas quilomicrones en el plasma. En algunas personas, esto puede resultar en episodios de inflamación aguda del páncreas (pancreatitis). La pancreatitis puede asociarse con dolor abdominal, escalofríos, ictericia, debilidad, sudoración, vómitos y pérdida de peso.
Después de la pubertad, algunas mujeres pueden desarrollar síndrome de ovario poliquístico (SOP). El SOP se caracteriza por un desequilibrio de hormonas sexuales. Las mujeres afectadas tienen demasiado andrógeno, una hormona masculina, en el cuerpo. El SOP puede resultar en períodos menstruales irregulares o falta de menstruación, piel grasa propensa al acné, quistes en los ovarios y un patrón masculino de crecimiento del cabello (hirsutismo leve). Puede desarrollarse vello en el labio superior y el mentón.
Se han descrito tres tipos de LGA:
Las personas con LGA asociada a paniculitis generalmente tienen una forma menos grave del trastorno. La paniculitis es la inflamación de la grasa subcutánea. Puede haber pérdida de grasa y complicaciones metabólicas menos graves. La pérdida de grasa en la LGA asociada a paniculitis puede estar localizada en una parte específica del cuerpo. En esta forma, antes de que ocurra la lipodistrofia hay el desarrollo de nódulos o lesiones subcutáneas dolorosas que consisten en pequeñas manchas o bultos (lesiones maculopapulares).
Las personas con LGA asociada a autoinmunidad tienen evidencia pasada o presente de un trastorno autoinmune además de lipodistrofia. En estas personas, se piensa que la LGA es causada por anomalías autoinmunes subyacentes. Los trastornos autoinmunes que se han asociado con LGA incluyen dermatomiositis juvenil, síndrome de Sjögren y artritis reumatoide.
En la forma idiopática la causa subyacente es desconocida (idiopática).
Recientemente, se ha descubierto el desarrollo de autoanticuerpos (un autoanticuerpo es una proteína inmunitaria que ataca a los tejidos y órganos del propio cuerpo por error) contra la proteína perilipina 1 (PLIN1) en aproximadamente un tercio de las personas con LGA, especialmente en aquellas que tienen la forma de LGA con paniculitis. Estos anticuerpos pueden ser simplemente un marcador de lipodistrofia en pacientes con LGA o pueden estar causando lipodistrofia (pérdida de grasa debido a la destrucción autoinmune de adipocitos).
Lipodistrofia parcial adquirida (LPA; síndrome de Barraquer-Simons)
Esta forma de lipodistrofia adquirida suele tener inicio durante la infancia. La distribución de la grasa es normal al nacer y durante la primera infancia. Sin embargo, en algún momento posterior durante la infancia o la adolescencia, las personas afectadas pierden grasa subcutánea de la cara. La mayoría de las personas afectadas tiene una pérdida de grasa bien notable a la edad de 13 años. Con el tiempo, la pérdida de grasa se extiende a los brazos, el cuello, el pecho y a veces la parte superior del abdomen. Las piernas, las caderas y las regiones glúteas suelen preservarse. Después de la pubertad en algunas mujeres, estas áreas pueden tener una acumulación de grasa desproporcionadamente excesiva en las caderas y las piernas. La pérdida de grasa suele ser gradual y puede ocurrir durante unos meses a varios años.
Aproximadamente el 8% de los individuos con LPA eventualmente desarrollan un trastorno renal conocido como glomerulonefritis membranoproliferativa, que se caracteriza por inflamación y degeneración de los pequeños grupos de vasos sanguíneos (capilares) en las estructuras especiales llamadas glomérulos renales que filtran la sangre a medida que pasa por los riñones. La glomerulonefritis resulta en una capacidad deteriorada para eliminar desechos y productos de fluidos del cuerpo que luego se acumulan en el torrente sanguíneo. Pueden desarrollarse problemas renales, incluidos sangre en la orina, orina oscura, disminución del volumen de orina y hinchazón de varias partes del cuerpo. Potencialmente, la enfermedad renal puede progresar hasta que los riñones no funcionen adecuadamente (insuficiencia o falla renal). La glomerulonefritis membranoproliferativa se refiere específicamente a cuando la afección es causada por una respuesta anormal del sistema inmunitario.
A medida que envejecen, algunas personas afectadas pueden desarrollar problemas visuales como la acumulación anormal de material extracelular amarillo o blanco (drusas) en la retina, o una membrana en la parte posterior de los ojos. Algunas personas mayores pueden desarrollar degeneración macular. La degeneración macular es un término general para un grupo de trastornos oculares caracterizados por el deterioro de la mancha amarilla de forma ovalada (mácula) cerca del centro de la retina. La mácula es esencial para una visión adecuada al mirar directamente hacia adelante (visión central) y para ver detalles finos.
El 15% de las personas con LPA tiene trastornos autoinmunes asociados, incluidos lupus, dermatomiositis, enfermedad celíaca, anemia perniciosa y vasculitis. Se ha informado agrandamiento anormal del hígado (hepatomegalia) en algunas personas.
La mayoría de las formas de lipodistrofia se asocian con complicaciones metabólicas debido a la resistencia a la insulina. En personas con LPA, los estudios han mostrado que el 38% pueden desarrollar diabetes mellitus o intolerancia a la glucosa, el 43% puede tener hipertrigliceridemia y el 61% puede tener hígado graso o esteatohepatitis asociada a disfunción metabólica (MASH).
Lipodistrofia inducida por terapia antirretroviral de alta actividad (HAART) (LD-VIH)
Esta forma de lipodistrofia ocurre en personas con virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) (SIDA) después de recibir terapia antirretroviral conocida como HAART que contiene inhibidor de la proteasa del VIH-1. El desarrollo de lipodistrofia se relaciona con la intensidad y la duración del tratamiento. En muchas personas, los inhibidores de la proteasa y los inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de nucleósidos están implicados en el desarrollo de lipodistrofia. En la mayoría de las personas, la LD-VIH se desarrolla en individuos que han recibido esta terapia durante dos años o más.
La mayoría de las personas pierde gradualmente grasa subcutánea de los brazos, las piernas y la cara aunque algunas personas pueden desarrollar exceso de grasa en la cara, el cuello, la parte superior de la espalda y la cintura. Esto puede causar una papada, una joroba en la parte superior de la espalda y expandir la circunferencia de la cintura. La pérdida de grasa empeora progresivamente con la terapia HAART continua y no se revierte cuando se interrumpe la terapia. Muchas personas también desarrollan hipertrigliceridemia. La diabetes también puede ocurrir pero es rara. Estas personas pueden tener un riesgo aumentado de desarrollar enfermedad coronaria.
Los regímenes actuales para tratar a pacientes infectados por VIH no incluyen inhibidores de la proteasa del VIH y, por lo tanto, la prevalencia de lipodistrofia entre los pacientes infectados por VIH es mucho menor que antes.
Lipodistrofia localizada
Esta forma de lipodistrofia se caracteriza por pérdida de grasa subcutánea solamente en un área pequeña del cuerpo. Incluye varios subtipos:
Las lipodistrofias adquiridas pueden ser causadas por medicamentos, reacciones autoinmunes u otros mecanismos desconocidos. Las lipodistrofias adquiridas no tienen una base genética directa. Algunos investigadores han especulado que los individuos pueden tener una predisposición genética a desarrollar ciertas formas de lipodistrofia adquirida; sin embargo, esto sigue sin probarse y es controvertido.
Lo más probable es que varios mecanismos subyacentes diferentes estén involucrados en el desarrollo de las lipodistrofias adquiridas.
La lipodistrofia generalizada adquirida (LGA) puede ocurrir después de una infección o enfermedad autoinmune. Las infecciones que preceden el inicio de la LGA incluyen varicela, sarampión, tos ferina, difteria, neumonía, osteomielitis, mononucleosis infecciosa y parotiditis. Los trastornos autoinmunes que se han vinculado a la LGA incluyen tiroiditis autoinmune, hepatitis autoinmune, dermatomiositis juvenil, artritis reumatoide, síndrome de Sjögren, síndrome sicca y anemia hemolítica autoinmune. Algunas personas tienen niveles bajos en su sangre de complemento 4, un factor proteico que normalmente desempeña un papel en la respuesta del sistema inmunitario del cuerpo. Recientemente, se han identificado autoanticuerpos PLIN1 en la sangre de algunas personas con LGA, lo que puede estar asociado con la destrucción de células grasas. En muchas personas, la causa de la LGA es desconocida.
Se piensa que la LPA es causada porque el sistema inmunitario por error provoca la destrucción de las células grasas (destrucción autoinmune de adipocitos). Aproximadamente el 70% de los individuos afectados tienen niveles bajos en la sangre de una sustancia llamada complemento 3, un factor proteico que normalmente desempeña un papel en la respuesta del sistema inmunitario del cuerpo. Los individuos afectados también tienen un autoanticuerpo circulante llamado factor nefrítico del complemento 3. Sin embargo, no se ha identificado el autoanticuerpo preciso asociado con la destrucción de células grasas en personas con LPA.
Tanto en la LGA como la LPA puede haber niveles anormales de proteínas del complemento en la sangre, que son proteínas especializadas que ayudan a combatir infecciones y enfermedades. También se cree que estas proteínas están involucradas en las funciones metabólicas asociadas con la grasa corporal (tejido adiposo). Estas proteínas pueden hacer que las células grasas sean susceptibles a una destrucción inapropiada por parte del sistema inmunitario.
La razón exacta por la cual la terapia con inhibidores de la proteasa e inhibidores de la transcriptasa inversa (análogos de nucleósidos) en individuos con SIDA causa lipodistrofia no se entiende completamente.
La lipodistrofia localizada puede ser causada por la inyección de varios fármacos, como la insulina, en el tejido subcutáneo. La paniculitis, la presión sobre un área específica del cuerpo y otros mecanismos también pueden causar lipodistrofia localizada adquirida.
El problema subyacente en las personas con lipodistrofia adquirida es la pérdida completa o parcial de tejido adiposo. El papel principal del tejido adiposo es almacenar grasa para energía. El tejido adiposo también secreta una variedad de moléculas que están involucradas o influyen en varias funciones hormonales. Por ejemplo, los pacientes con lipodistrofia generalizada adquirida pueden tener niveles reducidos de leptina, una hormona o citocina producida por células adiposas que desempeña un papel en el control del apetito al actuar centralmente en el cerebro y el hipotálamo.
El tejido adiposo está compuesto por células grasas (adipocitos). Cada adipocito tiene una gota lipídica que representa aproximadamente el 90% de su volumen celular. Un adipocito almacena grasas (triglicéridos) dentro de su gota lipídica. La proteína Perilipina 1 (PLIN1), producida por el gen PLIN1 y localizada en la superficie de las gotas lipídicas, es crucial para la regulación de estas gotas en las células adiposas. Su disfunción se relaciona con enfermedades metabólicas como la obesidad, las lipodistrofias graves y la resistencia a la insulina/diabetes tipo 2, a menudo debido a una lipólisis alterada. Las variantes del gen PLIN1 causan lipodistrofia parcial familiar con diabetes, mientras que los anticuerpos anti-PLIN1 son biomarcadores de la lipodistrofia adquirida (AGL).
El daño al tejido adiposo en la lipodistrofia adquirida impide el almacenamiento adecuado de grasa. En consecuencia, la grasa se pierde del tejido adiposo y, en algunas personas, se almacena de manera inapropiada en otros tejidos del cuerpo como el hígado y el músculo esquelético, causando síntomas como enfermedad hepática y resistencia a la insulina.
La lipodistrofia generalizada adquirida (LGA) y la lipodistrofia parcial adquirida (LPA) generalmente afectan a las mujeres más que a los hombres, aunque esto puede deberse en parte a sesgo de detección porque las mujeres tienden a estar más gravemente afectadas y se reconocen más fácilmente. La LPA se ha informado en aproximadamente 250 individuos con una proporción hombre: mujer de 1:4, en individuos de diversas etnias. La LGA se ha informado en aproximadamente 100 individuos con una proporción hombre: mujer de 1:3. La mayoría de los casos se ha informado en caucásicos. Se estima que la LD-VIH afecta aproximadamente a 100,000 individuos en los Estados Unidos. En consonancia con la mayor prevalencia de VIH en hombres, la LD-VIH también es más prevalente en hombres.
El diagnóstico de una lipodistrofia adquirida se basa en la identificación de síntomas característicos, una historia clínica detallada del paciente, una evaluación clínica completa y una variedad de pruebas especializadas. Se puede sospechar lipodistrofia generalizada adquirida (LGA) en personas que tienen una falta generalizada de grasa subcutánea y una apariencia muscular general durante la infancia.
La presencia de paniculitis que precede el desarrollo de lipodistrofia apoya un diagnóstico de LGA. La presencia de una enfermedad autoinmune que precede el desarrollo de lipodistrofia apoya LGA o LPA. Con LPA, una pérdida progresiva de grasa de la parte superior del cuerpo que preserva la parte inferior del cuerpo en niños menores de 16 años es sugestiva de un diagnóstico.
Aunque el diagnóstico de lipodistrofia es principalmente clínico, se puede usar una variedad de pruebas para ayudar en el diagnóstico y/o descartar otras condiciones. Se puede realizar un perfil químico sanguíneo para evaluar los niveles de glucosa, lípidos, enzimas hepáticas y ácido úrico. Las personas con LPA pueden tener niveles séricos disminuidos de C3, niveles normales de C1 y C4 y niveles altos del autoanticuerpo C3NeF, mientras que algunas personas con LGA pueden tener niveles séricos bajos de C4. Es probable que las pruebas de autoanticuerpos PLIN1 estén disponibles pronto en laboratorios clínicos para pacientes con LGA. En la actualidad, está disponible solo en laboratorios de investigación.
El patrón característico de pérdida de grasa en las lipodistrofias adquiridas puede observarse en la resonancia magnética (RM) de cuerpo entero.
Una biopsia renal, la extirpación quirúrgica y el examen microscópico de tejido renal, puede realizarse para evaluar la afectación renal en individuos con LPA.
El tratamiento de las lipodistrofias adquiridas se dirige a los síntomas específicos que están presentes en cada persona afectada. El tratamiento puede requerir los esfuerzos coordinados de un equipo de especialistas. Pediatras, cirujanos plásticos, cardiólogos, endocrinólogos, nutricionistas y otros profesionales de la salud pueden necesitar planificar de manera sistemática e integral el tratamiento de un niño afectado.
Se anima a las personas con lipodistrofias adquiridas y a sus familias a buscar orientación después de un diagnóstico porque el diagnóstico puede causar ansiedad, estrés y un sufrimiento psicológico extremo. Se recomienda apoyo psicológico y asesoramiento tanto profesionalmente como a través de grupos de apoyo para los individuos afectados y sus familias. La consejería genética también puede ser útil para los pacientes y sus familias.
A pesar de la falta de evaluación en ensayos clínicos, se anima a los individuos con lipodistrofia adquirida e hipertrigliceridemia grave a seguir una dieta muy baja en grasa (<10–15% de las calorías o <20–40 g de grasa/día) para reducir la quilomicronemia y disminuir el riesgo de pancreatitis aguda. Dicha dieta puede mejorar la quilomicronemia asociada con pancreatitis aguda. La quilomicronemia es una condición caracterizada por la acumulación de gotas grasas llamadas quilomicrones en el plasma. Sin embargo, tales dietas también pueden aumentar la concentración de triglicéridos de lipoproteínas de muy baja densidad. La terapia nutricional debe individualizarse con un dietista registrado familiarizado con la lipodistrofia.
También se fomentan el ejercicio regular y el mantenimiento de un peso saludable para disminuir las probabilidades de desarrollar diabetes. En individuos con lipodistrofia adquirida, el ejercicio y la reducción de la ingesta energética también son necesarios para evitar el depósito excesivo de grasa y la acumulación en áreas no lipodistróficas como la cara o el cuello.
Los individuos con hipertrigliceridemia extrema pueden ser tratados con derivados del ácido fíbrico, estatinas o suplementación de ácidos grasos poliinsaturados n-3 a partir de aceites de pescado.
La pérdida característica de tejido adiposo en individuos con lipodistrofia adquirida no puede revertirse. En consecuencia, la cirugía cosmética puede ser beneficiosa para mejorar la apariencia. Procedimientos como la liposucción pueden realizarse para eliminar exceso de grasa no deseada en áreas donde se acumula grasa (por ejemplo el mentón).
En algunas personas, la enfermedad hepática asociada con lipodistrofia adquirida puede requerir finalmente un trasplante de hígado.
Las terapias adicionales para tratar a individuos con lipodistrofia adquirida son sintomáticas y de apoyo y siguen pautas regulares y estándar. La diabetes se trata con terapias estándar. Después del inicio de la diabetes, fármacos hipoglucemiantes como metformina, sulfonilureas, tiazolidinedionas y otros agentes pueden recomendarse para tratar la hiperglucemia, aunque se desconoce su seguridad y eficacia a largo plazo. La insulina también puede usarse para tratar a individuos con lipodistrofia adquirida y diabetes, aunque a menudo se requieren dosis extremadamente altas. También pueden recomendarse medicamentos para tratar la presión arterial alta (antihipertensivos). Aunque la terapia farmacológica se usa comúnmente, no ha habido ensayos clínicos para establecer el uso óptimo de la terapia farmacológica para tratar las complicaciones metabólicas en individuos con lipodistrofia adquirida.
En 2014, la metreleptina (un análogo de la leptina) fue aprobada por la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA) para pacientes con lipodistrofias generalizadas, incluidas LGA y lipodistrofia generalizada congénita. Un fármaco análogo tiene la misma o similar estructura física que otro fármaco o sustancia química, pero difiere químicamente. La lipodistrofia grave a veces se asocia con deficiencia de leptina. Los estudios mostraron que la terapia de reemplazo de leptina (metreleptina) mejoró los síntomas de AGL, incluida hiperglucemia e hipertrigliceridemia, y redujo el tamaño del hígado. Sin embargo, los riesgos relacionados con el fármaco, el costo y los beneficios deben sopesarse cuidadosamente antes de considerar el tratamiento.
La terapia con metreleptina se ha asociado con dos efectos secundarios importantes (advertencias de recuadro negro) como el desarrollo de anticuerpos neutralizantes anti-leptina y linfomas en pacientes con AGL.
Si bien los efectos exactos sobre la salud de los anticuerpos neutralizantes anti-leptina no se comprenden completamente, estos anticuerpos pueden reducir la eficacia de la metreleptina e interferir con la actividad normal de la leptina. La relación entre la terapia con metreleptina y el desarrollo de linfoma no está claramente establecida, ya que también se han reportado linfomas en pacientes con lipodistrofia generalizada adquirida que nunca fueron tratados con metreleptina. La metreleptina no está aprobada para el tratamiento de complicaciones metabólicas en pacientes con formas parciales o localizadas de lipodistrofia, incluidas lipodistrofia parcial adquirida o lipodistrofia asociada a VIH.
El Centro Médico de la UT Southwestern en Dallas esta haciendo estudios de investigación en esta condición. Para información sobre ensayos clínicos que se realizan en UT Southwestern Medical Center at Dallas, visite la página web, https://utswmed.org/doctors/abhimanyu-garg/lipodystrophy-and-adipose-tissue-disorders/.
Contacto para información adicional sobre lipodistrofia adquirida:
Abhimanyu Garg, MD
Profesor de Medicina Interna
Jefe, Sección de Nutrición y Enfermedades Metabólicas
División de Endocrinología
Cátedra Distinguida en Investigación de Nutrición Humana
Centro de Nutrición Humana
UT Southwestern Medical Center
5323 Harry Hines Boulevard, K5.214
Dallas, TX 75390-8537
Teléfono: 214-648-2895
Fax: 214-648-0553
[email protected]
El sitio en la red de Clinical Trials, desarrollado por los Institutos Nacionales de la Salud, proporciona vida información sobre las investigaciones clínicas. Usted puede ver las investigaciones sobre esta condición en el siguiente enlace: Clinicaltrials.gov. Use el término “lipodystrophy” para ver los estudios disponibles. Recomendamos que comparta esta información con los médicos para que analicen los estudios y determinen la indicación de la participación en algún estudio. (en inglés)
Para obtener información sobre los ensayos clínicos en Europa, póngase en contacto con: Clinicaltrialsregister.eu.
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