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Enfermedad por almacenamiento de ésteres de colesterol

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Última actualización: 04/24/2023
Años publicados: 2009, 2012, 2016, 2019, 2023


Reconocimiento

NORD agradece a Sandro Muntoni, MD, PhD, Departamento de Ciencias Biomédicas, Facultad de Medicina, Universidad de Cagliari; Jefe del Centro de Enfermedades Metabólicas y Aterosclerosis, ME.DI.CO. Association, Cagliari, Italia, por su ayuda en la preparación de este informe en inglés. El informe en inglés fue traducido al español y modificado por Gioconda Alyea, médica genetista brasileira, el 5 de septiembre del 2023.


Resumen

La enfermedad por almacenamiento de ésteres de colesterol es un tipo de deficiencia de lipasa ácida lisosomal (LAL); un trastorno genético poco común caracterizado por una deficiencia de la enzima lipasa ácida lisosomal (LIPA o LAL). Esta enzima es esencial para la hidrólisis de triglicéridos y ésteres de colesterol en los lisosomas. La deficiencia de la enzima LIPA provoca la acumulación de ciertas sustancias grasas (mucolípidos) y ciertos carbohidratos complejos (mucopolisacáridos) dentro de las células de muchos tejidos del cuerpo, lo que puede causar una variedad de síntomas.

En el hígado, el acumulo de estas sustancias resulta en un agrandamiento anormal del hígado (hepatomegalia) debido a la esteatosis hepática (hígado graso) y fibrosis que puede provocar cirrosis micronodular. Es posible que a algunas personas no se les diagnostique enfermedad por almacenamiento de ésteres de colesterol hasta la edad adulta. La enfermedad por almacenamiento de ésteres de colesterol es causada por cambios (variantes patogénicas o mutaciones) en el gen de la lipasa ácida lisosomal (LIPA) y se hereda de forma autosómica recesiva.

La enfermedad por almacenamiento de ésteres de colesterol  y la enfermedad de Wolman son los dos tipos de deficiencia de lipasa ácida lisosomal. Las variantes del gen LIPA que causan la enfermedad por almacenamiento de ésteres de colesterol resultan en cierta actividad enzimática, mientras que las variantes del gen LIPA que causan la enfermedad de Wolman resultan en una enzima sin actividad residual o en ausencia de la enzima. La evidencia genética y bioquímica indica que la enfermedad por almacenamiento de ésteres de colesterol y la enfermedad de Wolman se distinguen por la actividad residual de la lipasa ácida lisosomal.

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Sinónimos

  • Deficiencia de éster hidrolasa de colesterol ácido, tipo 2
  • EAEC
  • Deficiencia de éster de colesterol hidrolasa
  • Deficiencia de LAL, tipo CESD
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Signos y Síntomas

Los síntomas y la gravedad de la enfermedad por almacenamiento de ésteres de colesterol son muy variables. En la gran mayoría de los casos la enfermedad es benigna y no tiene problemas graves. Algunas personas pueden desarrollar síntomas durante la niñez; otros pueden tener síntomas leves o pocos síntomas. Otras personas pueden no tener ningún síntoma perceptible (asintomáticos) y pueden no ser diagnosticados hasta la edad adulta. Es importante tener en cuenta que las personas afectadas no presentarán todos los síntomas que se describen a continuación. El trastorno a menudo se diagnostica erróneamente o no se diagnostica, lo que dificulta determinar su verdadera frecuencia en la población general. Las señales y síntomas pueden incluir:

  • Hiperlipidemia mixta con niveles bajos de colesterol HDL, que es el hallazgo principal en muchos casos, y a veces el único signo clínico, caracterizado por:
    • Aumento de los niveles del colesterol en la sangre (hipercolesterolemia)
    • Aumento de los triglicéridos en la sangre (hipertrigliceridemia)
    • Deficiencia de HDL (HDL significa lipoproteínas de alta densidad en inglés y se le llama colesterol “bueno” porque transporta el colesterol al hígado) con depósito anormal de lípidos en muchos órganos
  • Aumento del tamaño del hígado (hepatomegalia), a menudo evidente al nacer o durante la primera infancia y en casos raros, hasta la segunda década de la vida
  • Cicatrización (fibrosis del hígado, en los casos más graves
  • Aumento del bazo (esplenomegalia) en aproximadamente un tercio de los casos.
  • Cirrosis micronodular (que se caracteriza por nódulos pequeños y uniformes) con insuficiencia hepática y várices esofágicas (debido a la circulación venosa hepática alterada) que pueden sangrar mucho y ser muy graves
  • Agrandamiento anormal de las glándulas suprarrenales (adrenomegalia), que son glándulas ubicadas encima de los riñones y que producen hormonas como cortisol, aldosterona y hormonas que pueden ser convertidas en testosterona, así como epinefrina y norepinefrina
  • Endurecimiento del tejido de la glándula suprarrenal debido a la acumulación de calcio (calcificación), (muy raramente, siendo que esto es mucho más común en la enfermedad de Wolman que en la enfermedad por almacenamiento de ésteres de colesterol).
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Causas y Herencia

La enfermedad por almacenamiento de ésteres de colesterol es causada por mutaciones en el gen de la lipasa ácida lisosomal (LIPA). El gen LIPA contiene instrucciones para producir la enzima lipasa ácida lisosomal. Esta enzima es esencial para descomponer (metabolizar) ciertas grasas en el cuerpo, especialmente los ésteres de colesterilo (una forma de colesterol) y, en menor grado, los triglicéridos. Sin niveles adecuados de esta enzima, estas grasas se acumulan de manera anormal y dañan varios tejidos y órganos del cuerpo. Las variantes en el gen LIPA dan como resultado niveles deficientes de la enzima LIPA activa y funcional. No existe una relación lineal directa entre la actividad residual de LAL y la gravedad de la enfermedad.

Herencia

La enfermedad por almacenamiento de ésteres de colesterol se hereda como una condición autosómica recesiva. Los trastornos genéticos recesivos ocurren cuando un individuo hereda dos copias de un gen anormal para el mismo rasgo, una de cada padre. Si un individuo hereda un gen normal y un gen de la enfermedad, la persona tendrá Será portador de la enfermedad, pero normalmente no mostrará síntomas. El riesgo de que dos padres portadores transmitan el gen alterado y tengan un hijo afectado es del 25% con cada embarazo. El riesgo de tener un hijo portador como los padres es del 50% con cada embarazo. La probabilidad de que un niño reciba genes normales de ambos padres es del 25%. El riesgo es el mismo para hombres y mujeres.

Los padres que son parientes cercanos (consanguíneos) tienen una mayor probabilidad que los padres no emparentados de portar el mismo gen anormal, lo que aumenta el riesgo de tener hijos con un trastorno genético recesivo.

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Frecuencia

La enfermedad por almacenamiento de ésteres de colesterol afecta a hombres y mujeres por igual. Se han informado aproximadamente 50 casos en la literatura médica. Es probable que haya más pacientes con enfermedad por almacenamiento de ésteres de colesterol a quienes se les haya diagnosticado erróneamente otras afecciones.

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Diagnóstico

Se puede sospechar un diagnóstico de enfermedad por almacenamiento de ésteres de colesterol basándose en la identificación de síntomas característicos, como agrandamiento anormal del hígado. El diagnóstico puede confirmarse mediante una evaluación clínica detallada, una historia clínica detallada del paciente (incluidos los antecedentes familiares) y pruebas especializadas que revelen una actividad deficiente de la enzima LIPA en ciertas células y tejidos del cuerpo. La prueba es fácil de realizar y confiable mediante la medición de la actividad enzimática en los leucocitos circulantes mediante la tecnología de gota de sangre seca. En estas células, la actividad LAL está más gravemente reducida que en el cuerpo.

También se encuentran disponibles pruebas genéticas moleculares para detectar las mutaciones en el gen LIPA. Este suele ser un procedimiento de dos pasos en el que primero se realiza la prueba de la variante E8SJM altamente prevalente y, si es necesario, el segundo paso es la secuenciación del gen LIPA.

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Tratamiento

En 2015, el La Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos (FDA) aprobó Kanuma (sebelipasa alfa) como el primer tratamiento para la deficiencia de lipasa ácida lisosomal (LAL). Sebelipasa alfa es una lipasa ácida lisosomal humana recombinante (rhLAL) que sustituye a la actividad enzimática deficiente en las personas afectadas con esta enfermedad.

Se debe hacer una dieta baja en grasas.  Se utilizan los medicamentos llamados estatinas, que reducen el colesterol, y también se pueden utilizar fibratos, colestiramina y ezetimiba. Otros tratamientos se dirigen a los síntomas específicos que son evidentes en cada individuo. Algunas personas han sido tratadas con la dieta baja en grasas y las estatinas que reducen los niveles de colesterol en la sangre y la combinación de dieta y administración de medicamentos ha llevado a reducciones dramáticas en los niveles de lípidos como el colesterol y los triglicéridos en la sangre de las personas afectadas.

Algunas personas con esta enfermedad que desarrollaron enfermedad hepática crónica han sido tratadas con un trasplante de hígado con buenos resultados. Los procedimientos terapéuticos específicos, como el trasplante de hígado, dependen de numerosos factores, como la gravedad de la enfermedad, la edad y la salud general de la persona afectada, y de otros factores también. Las decisiones relativas a tratamientos específicos deben ser tomadas por los médicos y otros miembros del equipo de atención médica en consulta cuidadosa con el paciente en función de las características específicas de su caso; una discusión detallada de los posibles beneficios y riesgos, incluidos los posibles efectos secundarios y los efectos a largo plazo; preferencia del paciente; y otros factores apropiados.

Se recomienda el asesoramiento genético a las personas afectadas y sus familias. Otros tratamientos son sintomáticos y de apoyo.

La terapia génica también se está estudiando como otro posible enfoque terapéutico para algunos trastornos de almacenamiento lisosomal. En la terapia génica, el gen defectuoso presente en un paciente se reemplaza por un gen normal para permitir la producción de una enzima activa y prevenir el desarrollo y la progresión de la enfermedad. Dada la transferencia permanente del gen normal, que puede producir una enzima activa en todos los sitios de la enfermedad, en teoría esta forma de terapia tiene más probabilidades de conducir a una “cura”. Sin embargo, en este momento, existen muchas dificultades técnicas que resolver antes de que la terapia génica pueda tener éxito.

 

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Investigaciones

El sitio en la red de Clinical Trials, desarrollado por los Institutos Nacionales de la Salud, proporciona información sobre las investigaciones clínicas. Usted puede ver las investigaciones sobre esta enfermedad en el siguiente enlace: Clinicaltrials.gov. Use el término “Cholesteryl Ester Storage Disease” o “lysosomal acid lipase” para ver los estudios disponibles. Recomendamos que comparta esta información con los médicos para que analicen los estudios y determinen la indicación de la participación en algún estudio. (en inglés)

Para obtener información sobre los ensayos clínicos en Europa, póngase en contacto con: Clinicaltrialsregister.eu

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Referencias

Scriver CR, Beaudet AL, Sly WS, et al. Eds. The Metabolic Molecular Basis of Inherited Disease. 8th ed. New York, NY: McGraw-Hill Companies; 2001:3551-3572.

Assmann G. and Seedorf U. Acid lipase deficiency: Wolman disease and cholesterol ester storage disease. In: Sciver, C. R. Beuadet L. A. Sly W. S. Valle D. The Metabolic & Molecular Bases of Inherited Disease (8th edition): New York, NY: McGraw Hill; 2001:3551-3572.

Carter A, Brackley SM, Gao J, Mann JP. The global prevalence and genetic spectrum of lysosomal acid lipase deficiency: A rare condition that mimics NAFLD.
Journal of Hepatology 2019; vol. 70 j 142–150.

Fang Li, Zhang H. Lysosomal acid lipase in lipid metabolism and beyond. Arterioscler Thromb. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2019; 39:850- 856. DOI: 10.1161/ATVBAHA.119.312136.

Muntoni S, Wiebusch H, Jansen-Rust M, et al. Prevalence of cholesteryl ester storage disease. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2007;27(8):1866-8.

Bindu PS, Taly AB, Christopher R, et al. Cholesterol ester storage disease with unusual neurological manifestations in two siblings: a report from south India. J Child Neurol. 2007:22:1401-1404.

Drebber U, Andersen M, Kasper HU, et al. Severe chronic diarrhea and weight loss in cholesterol ester storage disease: a case report. World J Gastroenterol. 2005;11:2364-2366.

Boldrini R, Devito R, Biselli R, Filocamo M, Bosman C. Wolman disease and cholesteryl ester storage disease diagnosed by histological and ultrastructural examination of intestinal and liver biopsy. Pathol Res Pract. 2004;200:231-240.

Pagani F, Pariyarath R, Garcia R, et al. New lysosomal acid lipase gene mutants explain the phenotype of Wolman disease and cholesteryl ester storage disease. J Lipid Res. 1998;39:1382-1388.

Aslanidis C, Ries S, Fehringer P, et al. Genetic and biochemical evidence that CESD and Wolman disease are distinguished by residual lysosomal acid lipase activity. Genomics. 1996;33:85-93.

Online Mendelian Inheritance in Man (OMIM). The Johns Hopkins University. Lysosomal Acid Lipase Deficiency. Entry No: 278000. Last Update 08/24/2021. Available at: https://omim.org/entry/278000 Accessed Feb 27, 2023.

MedlinePlus. Lysosomal acid lipase deficiency. Reviewed: February 2017. https://medlineplus.gov/genetics/condition/lysosomal-acid-lipase-deficiency/. Accessed Feb 27, 2023.

Hoffman EP, Barr ML, Giovanni MA, et al. Lysosomal Acid Lipase Deficiency. 2015 Jul 30 [Updated 2016 Sep 1]. In: Adam MP, Everman DB, Mirzaa GM, et al., editors. GeneReviews® [Internet]. Seattle (WA): University of Washington, Seattle; 1993-2023. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK305870/ Accessed Feb 27, 2023.

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Aprenda más

Usted puede aprender más sobre esta enfermedad en los siguientes sitios en la red:

  • Orphanet, la base de dados europea de enfermedades raras.

Las siguientes fuentes de información en inglés también pueden ser de utilidad:

  • GeneReviews es un recurso internacional para médicos que proporciona información sobre condiciones hereditarias en un formato estandarizado, que cubre diagnóstico, manejo y asesoramiento genético para pacientes y sus familias. Cada capítulo está escrito por uno o más expertos en la afección o enfermedad específica y pasa por un riguroso proceso de edición y revisión por pares antes de publicarse en línea.
  • PubMed es un recurso gratuito donde se puede buscar artículos publicados de literatura médica. En la mayoría de los casos es posible ver los resúmenes del artículo y algunas veces se puede obtener la versión completa de un artículo de forma gratuita.
  • Online Mendelian Inheritance in Man (OMIM) es un resumen completo y autorizado de genes humanos y fenotipos genéticos que está disponible gratuitamente. Debido a que OMIM está diseñado para ser utilizado principalmente por médicos y otros profesionales de salud, aunque sea abierta al público, la información es compleja y se recomienda a los usuarios que buscan información sobre una condición médica o genética personal que consulten con un médico calificado para obtener un diagnóstico y obtener respuestas a sus preguntas personales.
  • MedlinePlus, el sitio en la red de la Biblioteca Nacional de la Salud.

Vea también nuestra página en inglés de NORD: Cholesteryl Ester Storage Disease

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Centros médicos con experiencia en mi enfermedad

Cuando se tiene una enfermedad rara o poco frecuente es muy importante encontrar a un médico que tenga experiencia en el diagnóstico y en el manejo.  De forma general, se recomienda que las personas con enfermedades raras busquen ser atendidas en centros médicos universitarios o terciarios ya que es más probable que los médicos que trabajan en estos centros hayan visto casos similares o tengan interés en la investigación, además de que cuentan con equipos de múltiples especialistas que trabajan en conjunto.

NORD tiene una lista de centros de excelencia en enfermedades raras que incluye muchos de los mejores centros médicos y académicos de los Estados Unidos.  Recomendamos que los pacientes compartan esta información con sus médicos para que sean referidos al centro más adecuado y conveniente. Esta lista está en expansión.

Para aprender más sobre NORD visite el siguiente enlace:  NORD en Español.

 Nota: El sitio web de la Organización Nacional de Enfermedades Raras (NORD), sus bases de datos y su contenido tienen derechos de autor de NORD. Ninguna parte del sitio web de NORD, las bases de datos o los contenidos pueden copiarse de ninguna manera, incluidos, entre otros, los siguientes: descarga electrónica, almacenamiento en un sistema de recuperación o redistribución con fines comerciales sin el permiso expreso por escrito de NORD.  Sin embargo, por la presente se otorga permiso para imprimir una copia impresa de la información sobre una enfermedad individual para su uso personal, siempre que dicho contenido no se modifique de ninguna manera y el crédito por la fuente (NORD) y el aviso de derechos de autor de NORD estén incluidos en la copia impresa. Cualquier otra reproducción electrónica u otras versiones impresas está estrictamente prohibida.

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Programas & Recursos

Programas de asistencia RareCare®

Programas de Asistencia Adicional

Programa de Asistencia MedicAlert

NORD y la Fundación MedicAlert se han asociado en un nuevo programa para brindar protección a pacientes con enfermedades raras en situaciones de emergencia.

Aprende más https://rarediseases.org/patient-assistance-programs/medicalert-assistance-program/

Programa de Apoyo Educativo de Enfermedades Raras

Asegurarse de que los pacientes y los cuidadores estén equipados con las herramientas que necesitan para vivir su mejor vida mientras manejan su condición rara es una parte vital de la misión de NORD.

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Programa de descanso para cuidadores raros

Este programa de asistencia, primero en su tipo, está diseñado para los cuidadores de un niño o adulto diagnosticado con un trastorno raro.

Aprende más https://rarediseases.org/patient-assistance-programs/caregiver-respite/

Organizaciones de pacientes


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