Última actualización:
05/17/2023
Años publicados: 2018, 2023
NORD agradece a Marcella Donovan Walker, MD, MS, Profesora de Medicina, Colegio de Médicos y Cirujanos de la Universidad de Columbia, por su ayuda en la preparación de este informe en inglés. El informe en inglés fue traducido al español y modificado por Gioconda Alyea, médica genetista brasileira, el 27 de septiembre del 2023.
El hiperparatiroidismo primario es una afección en la que las glándulas paratiroides producen demasiada hormona paratiroidea y el nivel de calcio en la sangre se eleva.
Las glándulas paratiroides son parte del sistema endocrino, la red de glándulas que producen las hormonas que regulan los procesos químicos (metabolismo) que influyen en la función de diversos órganos y actividades dentro del cuerpo. Las hormonas participan en numerosos procesos vitales, incluida la regulación del ritmo cardíaco, la temperatura corporal y la presión arterial, así como en la diferenciación y el crecimiento celular, y en la modulación de varios procesos metabólicos.
Hay cuatro pequeñas glándulas paratiroides que se encuentran en el cuello. Son del tamaño de un guisante. La hormona paratiroidea (junto con la vitamina D) es el principal regulador del nivel de calcio en la sangre. También afecta el nivel de fósforo en sangre, el crecimiento óseo y la actividad de las células óseas.
La mayoría de las personas con hiperparatiroidismo primario no desarrollan síntomas (son asintomáticos) o solamente tienen síntomas muy leves.
El hiperparatiroidismo primario afecta principalmente al esqueleto y a los riñones, pero en algunos casos puede afectar el corazón, el sistema gastrointestinal y el sistema nervioso.
Aproximadamente entre el 80% y el 85% de las veces, el trastorno es causado por un tumor benigno llamado adenoma que generalmente se encuentra en una de las cuatro glándulas paratiroideas.
Las señales y los síntomas dependen de la forma que la persona afectada tiene:
Mas comúnmente, los médicos notan el hiperparatiroidismo primario cuando los médicos encuentran niveles elevados de calcio en la sangre, pero sin síntomas asociados. Esto también se llama hipercalcemia asintomática.
Algunas personas con hiperparatiroidismo primario asintomático refieren que tienen fatiga, debilidad, depresión leve o disfunción cognitiva leve, como problemas leves de concentración o memoria. No está claro si estos son causados por la afección o si son reversibles con cirugía para retirar la glándula (paratiroidectomía). Las personas afectadas pueden también tener pérdida ósea (baja densidad mineral ósea), cálculos renales (piedras en los riñones) que no causan síntomas y fracturas de columna detectadas mediante imágenes. Con el tiempo, el hiperparatiroidismo primario asintomático puede progresar y las personas afectadas pueden desarrollar síntomas que se observan en la forma clásica.
El hallazgo característico del hiperparatiroidismo primario es el desarrollo de cálculos de calcio en los riñones (nefrolitiasis). La nefrolitiasis puede provocar dolor lumbar en la zona de los riñones (cólico renal) y dolor en la zona lumbar (parte de debajo de la espalda) y en la parte inferior del abdomen. A veces, se puede desarrollar daño renal y los riñones pueden funcionar con menos eficiencia de lo que deberían (insuficiencia renal crónica). Esto ha ocurrido cada vez con menos frecuencia en Estados Unidos en los últimos años.
Las personas afectadas pueden perder densidad mineral ósea, lo que puede contribuir al adelgazamiento y debilitamiento de los huesos (osteoporosis). Las personas afectadas pueden ser propensas a sufrir fracturas de huesos y tener dolor de los huesos.
El hiperparatiroidismo primario puede causar una forma de enfermedad ósea llamada osteítis fibrosa quística. Sin embargo, esto rara vez se ve en los Estados Unidos (menos del 2% de las personas) o en otros países desarrollados. Las personas afectadas son propensas a sufrir fracturas y puede haber otras anomalías esqueléticas y dolor o sensibilidad en los huesos en las áreas afectadas. La osteítis fibrosa quística ocurre en la enfermedad avanzada.
Se han asociado una variedad de síntomas inespecíficos con el hiperparatiroidismo primario clásico (síntomas inespecíficos significa que los síntomas son comunes a muchos trastornos diferentes). Estos síntomas incluyen pérdida de peso involuntaria, vómitos, náuseas, estreñimiento, beber mucha agua (polidipsia) y orinar con frecuencia (poliuria). Algunas personas afectadas tienen debilidad y fatiga.
También es posible que muchas personas con hiperparatiroidismo primario tengan síntomas neuropsiquiátricos que incluyen depresión, irritabilidad, psicosis y disminución de la interacción social. Puede haber disfunción cognitiva, lo que significa que puede haber problemas con la concentración o la memoria, o puede haber una falta de claridad mental (“niebla mental”).
A veces, el hiperparatiroidismo primario puede estar asociado con enfermedades cardiovasculares (enfermedades del corazón y los vasos sanguíneos) que incluyen presión arterial alta (hipertensión), ritmos cardíacos irregulares (arritmias), agrandamiento y engrosamiento de la cámara inferior izquierda del corazón (hipertrofia ventricular) y endurecimiento debido a la acumulación de calcio (calcificación) de vasos sanguíneos y válvulas del sistema circulatorio.
Se están realizando investigaciones para comprender mejor como el hiperparatiroidismo afecta el sistema cardiovascular y cómo la paratiroides y el sistema cardiovascular interactúan o se influyen entre sí.
El hiperparatiroidismo normocalcémico se caracteriza por niveles altos de hormona paratiroidea pero niveles normales de calcio en sangre. Los síntomas asociados con esta forma de hiperparatiroidismo primario incluyen cálculos renales, pérdida ósea y huesos frágiles que pueden ser propensos a fracturarse (osteoporosis). Gran parte del trastorno aún se desconoce o no se comprende completamente. Algunos investigadores creen que la forma normocalcémica puede ser una forma temprana o leve de hiperparatiroidismo primario clásico.
La crisis de paratiroides es una complicación rara del hiperparatiroidismo primario. Las personas afectadas con esta forma desarrollan hipercalcemia grave que pone en peligro la vida. Los síntomas pueden incluir cambios en el estado mental, enfermedades óseas, deshidratación y cálculos renales. A veces pueden producirse náuseas, vómitos y dolor abdominal intenso. Algunas personas con hipercalcemia o hiperparatiroidismo leve desarrollan una crisis paratiroidea más adelante. Puede ser desencadenado por una enfermedad intercurrente o deshidratación, aunque a veces no se identifica ningún factor precipitante. En otras personas, una crisis de paratiroides puede ser el primer signo del trastorno.
La causa más común de hiperparatiroidismo primario es un pequeño tumor benigno llamado adenoma. Por lo general, se forma un adenoma en una de las cuatro glándulas paratiroides, pero es posible que se formen más adenomas en varias glándulas paratiroides. Cuando la glándula tiene un adenoma esta glándula es hiperactiva. La hiperplasia de glándulas múltiples representa alrededor del 6%-12% de los caos. Esta condición se caracteriza por el agrandamiento de múltiples glándulas paratiroides debido a una mayor tasa de reproducción de sus células. La hiperplasia de glándulas múltiples ocurre de forma aleatoria (esporádicamente) o como parte de un síndrome genético más amplio. Los adenomas dobles representan aproximadamente del 2% al 5% de los casos.
Los investigadores no saben por qué se forman adenomas en las glándulas paratiroides. En la mayoría de los casos parecen ocurrir de forma esporádica y generalmente no hay antecedentes familiares del trastorno. A veces, los factores genéticos pueden influir en el desarrollo del hiperparatiroidismo primario. En formas esporádicas, estas variaciones genéticas se producen tras la fecundación del embrión y son adquiridas, no se heredan (mutación somática). Se han descrito varios cambios genéticos (por ejemplo, reordenamientos, mutaciones, etc.) en los adenomas paratiroideos.
En las formas hereditarias de hiperparatiroidismo primario, se han identificado variaciones en los oncogenes y en los genes supresores de tumores con mayor frecuencia que en la población general. Los oncogenes provocan un crecimiento fuera de control cuando cualquiera de las copias pareadas (alelos) es defectuosa. Los genes supresores de tumores normalmente limitan o detienen el crecimiento de las células. Estas variaciones se transmiten de los padres u ocurren de forma aleatoria sin antecedentes familiares previos (mutación de novo).
El hiperparatiroidismo primario puede verse como parte de un trastorno genético más amplio que incluye neoplasia endocrina múltiple tipo 1, neoplasia endocrina múltiple tipo 2A, síndrome de tumor mandibular con hiperparatiroidismo o hipercalcinemia primaria familiar aislada. Estos son trastornos extremadamente raros.
Las personas que han recibido irradiación en la región de la cabeza y el cuello parecen tener un mayor riesgo de desarrollar hiperparatiroidismo primario, a menudo entre 20 y 40 años después de la exposición.
Las glándulas paratiroides liberan hormonas en respuesta a niveles bajos de calcio, pero en el hiperparatiroidismo primario, liberan hormonas cuando el cuerpo no necesita calcio (hiperactividad). Los niveles elevados de hormona paratiroidea hacen que los huesos liberen más calcio a la sangre, lo que provoca niveles elevados de calcio (hipercalcemia).
Las señales y los síntomas del hiperparatiroidismo primario se desarrollan debido a los niveles elevados de la hormona paratiroidea y de la hipercalcemia. El calcio es un mineral que se almacena en los huesos. Es importante para la salud de huesos y dientes. El calcio también desempeña un papel en el sistema cardiovascular, las contracciones musculares, la coagulación de la sangre y la transmisión de señales nerviosas. La vitamina D también ayuda a regular el calcio y, a veces, es deficiente en personas con hiperparatiroidismo primario.
Las estimaciones de la incidencia y prevalencia del hiperparatiroidismo primario en el mundo occidental varían. La mayoría de las personas que padecen este trastorno, más del 80% en el mundo occidental, no presentan ningún síntoma (asintomáticas). Las personas con síntomas, particularmente síntomas graves, son una ocurrencia más rara en los países desarrollados donde la detección rutinaria de calcio es común. El hiperparatiroidismo primario puede ocurrir a cualquier edad, pero es más probable que afecte a personas mayores de 50 años. La incidencia es mayor entre personas de ascendencia afroamericana, seguidas por las caucásicas. Las mujeres se ven afectadas aproximadamente tres veces más que los hombres. Se estima que alrededor de 100.000 personas en los Estados Unidos desarrollan hiperparatiroidismo primario cada año.
El diagnóstico de hiperparatiroidismo primario se basa principalmente en análisis de sangre y orina. También se realiza una evaluación clínica detallada que evalúa los síntomas y los antecedentes familiares, así como una variedad de pruebas especializadas para determinar la causa, los efectos sobre el esqueleto y el riñón y la necesidad de cirugía. Los médicos pueden sospechar que las personas con cálculos renales tienen hiperparatiroidismo primario.
Pruebas clínicas y diagnóstico
Los análisis de sangre de rutina que evalúan muchas afecciones (detección bioquímica) pueden revelar niveles elevados de calcio. Los niveles excesivos de calcio son característicos del trastorno, pero pueden deberse a otras causas. Se pueden realizar ensayos, que son pruebas que pueden medir la cantidad de una sustancia, para determinar los niveles de hormona paratiroidea en la sangre. Los niveles elevados de calcio y hormona paratiroidea indican un diagnóstico de hiperparatiroidismo primario. Los niveles de hormona paratiroidea que se encuentran entre el extremo medio y superior de lo normal en personas que tienen un nivel alto de calcio en sangre también son indicativas de hiperparatiroidismo primario.
El hiperparatiroidismo normocalcémico generalmente se diagnostica en personas con baja densidad ósea cuando se analizan los niveles circulantes de la hormona paratiroidea y se encuentra que son altos, pero hay niveles normales de calcio. En estas situaciones se deben descartar causas de hiperparatiroidismo secundario como deficiencia de vitamina D o enfermedad renal entre otras.
Se recomienda hacer un examen llamado absorciometría de rayos X de energía dual (DXA) para medir la densidad mineral ósea. Durante este examen, una persona se acuesta sobre una mesa y se pasa un brazo robótico sobre el área a examinar. Se utiliza un haz estrecho de rayos X de baja dosis para medir la densidad ósea. En algunas personas también se recomiendan radiografías de la columna para detectar fracturas silenciosas de la columna.
A veces, se pueden utilizar tomografías computarizadas o una ecografía para detectar cálculos renales silenciosos. Durante la tomografía computarizada, se utilizan una computadora y rayos X para crear una película que muestra imágenes transversales de ciertas estructuras de tejido. El ultrasonido utiliza ondas sonoras reflejadas para crear imágenes de órganos internos y otras estructuras. Una ecografía es una prueba que utiliza ondas sonoras de alta frecuencia para crear partes de órganos y tejidos del cuerpo. Este dispositivo produce ondas sonoras que rebotan (o hacen eco) y una computadora las graba y luego las convierte en imágenes.
Es posible que se realice un análisis de sangre para detectar deficiencia de vitamina D. Se recomienda una recolección de orina de 24 horas para evaluar los niveles de calcio y otras sustancias químicas. Esto puede ayudar a los médicos a determinar la salud de los riñones y el riesgo de formación de cálculos renales, así como a distinguir el hiperparatiroidismo primario de la hipercalcemia hipocalciúrica familiar.
La cirugía para retirar la glándula paratiroidea es la principal opción de tratamiento para el hiperparatiroidismo primario. La espera vigilante y los medicamentos también pueden desempeñar un papel en el tratamiento de algunos pacientes.
La extirpación quirúrgica de las glándulas paratiroides (paratiroidectomía) es la única cura potencial para el hiperparatiroidismo primario. La cirugía, cuando la realiza un cirujano de paratiroides con experiencia puede curar con éxito este trastorno en el 95% de las personas.
La técnica quirúrgica preferida para una glándula paratiroidea afectada es la exploración bilateral del cuello o la paratiroidectomía mínimamente invasiva, las cuales son procedimientos ambulatorios (sea procedimientos en que las personas no necesitan internarse en el hospital). Cuando se planifica una cirugía mínimamente invasiva, el procedimiento se realiza mediante técnicas de imagen para identificar y localizar primero la glándula paratiroidea afectada. Si las imágenes localizan la glándula anormal, el cirujano hará una pequeña incisión en el cuello y se concentrará en extirpar la glándula afectada.
La exploración bilateral del cuello es un procedimiento en el que un cirujano identifica las cuatro glándulas paratiroides para determinar cuáles están afectadas en el momento de la cirugía. Este procedimiento implica hacer una incisión, generalmente en la parte media e inferior del cuello. Se pliega la piel hacia atrás y se separan los músculos para que el cirujano pueda ver cada glándula paratiroidea. A veces, se realiza una biopsia, que consiste en cortar una pequeña muestra de tejido y observarla bajo un microscopio, en cualquier glándula paratiroidea que parezca afectada. Esta cirugía es muy exitosa, pero es un poco más invasiva. La exploración bilateral del cuello se utiliza cuando la glándula paratiroidea afectada no se puede identificar mediante imágenes antes de la cirugía o cuando hay múltiples glándulas afectadas o se puede utilizar según la preferencia o experiencia del cirujano. Este procedimiento también se conoce como paratiroidectomía abierta, paratiroidectomía estándar y paratiroidectomía convencional.
Se utilizan técnicas de imagen que incluyen ultrasonido, exploración con sestamibi y otras, como la tomografía computarizada de alta resolución, para determinar qué glándulas paratiroides están afectadas y ayudar al cirujano durante la cirugía. Una exploración de paratiroides con sestamibi utiliza sestamibi, que es un compuesto radiactivo. Este compuesto se inyecta en el individuo afectado y finalmente es absorbido por las glándulas paratiroides hiperactivas. El compuesto es visible usando una cámara especial y se pueden identificar las glándulas paratiroides hiperactivas.
Se recomienda la cirugía para todas las personas con hiperparatiroidismo primario sintomático (aquellos que tienen síntomas constitucionales relacionados con niveles altos de calcio, como náuseas y vómitos, etc., aquellos que desarrollan cálculos renales, aquellos que tienen fracturas relacionadas con la afección y aquellos con osteítis fibrosa quística). La cirugía también puede ser beneficiosa para pacientes con enfermedad asintomática y sin contraindicaciones.
Existen pautas publicadas desarrolladas por la Fifth International Workshop on the Evaluation and Management of Primary Hyperparathyroidism, que es una comisión internacional para la evaluación y manejo del hiperparatiroidismo primario que muchos médicos utilizan para determinar si las personas con hiperparatiroidismo primario asintomático deben ser tratadas mediante conducta expectante o cirugía. Los criterios para recomendar la cirugía tienen en cuenta la edad, el nivel de calcio en sangre, la función renal, la densidad ósea, el calcio en orina y la presencia de cálculos renales silenciosos y fracturas, entre otros factores.
Estas guías no recomiendan la paratiroidectomía para mejorar la función neurocognitiva, la calidad de vida y/o los índices cardiovasculares porque la evidencia de mejoría después de la cirugía no es concluyente. Las directrices de algunas otras sociedades incluyen indicaciones cardiovasculares y neuropsicológicas, pero todavía no se sabe cuál es la mejor guía.
La espera vigilante significa que los médicos controlarán periódicamente a una persona asintomática para detectar si hay hiperactividad de la glándula.
El hiperparatiroidismo se vuelve sintomático o causa un daño silencioso a los riñones o al esqueleto. Se puede considerar la cirugía en personas con hiperparatiroidismo normocalcémico si los pacientes se vuelven hipercalcémicos y tienen otras indicaciones para la cirugía; La cirugía también se puede considerar cuando hay progresión de la enfermedad independientemente de la hipercalcemia. Todas las personas, incluidas las personas asintomáticas, deben consultar con un endocrinólogo (especialista en hormonas) para conocer los riesgos de la afección y las opciones de tratamiento.
Las personas afectadas con hiperparatiroidismo leve que no se someten a cirugía deben ser monitoreadas periódicamente para determinar si la enfermedad ha progresado. Se debe evitar la deshidratación bebiendo muchos líquidos y evitando los diuréticos, que son medicamentos que aumentan la velocidad de micción. Estas personas deben recibir seguimiento de la función renal y evaluaciones de la densidad mineral ósea para detectar cualquier disminución o cambio.
Se pueden usar medicamentos para tratar a algunas personas con hiperparatiroidismo primario que no se operan. Los bifosfonatos, una clase de medicamentos que pueden prevenir la pérdida ósea y/o aumentar la densidad ósea, se pueden usar para tratar la osteoporosis. También se han utilizado denosumab y estrógeno en algunos pacientes con hiperparatiroidismo primario para tratar la pérdida ósea. Los calcimiméticos son medicamentos que imitan la acción del calcio en los tejidos y pueden «engañar» a las glándulas paratiroideas para que produzcan menos hormona paratiroidea.
La Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU. (FDA) aprobó cinacalcet (Sensipar)9 para el tratamiento de personas con hiperparatiroidismo primario que tienen hipercalcemia grave y no pueden someterse a cirugía, y en personas cuyo hiperparatiroidismo se produce debido a un carcinoma de paratiroides. El medicamento también está aprobado para el hiperparatiroidismo secundario a enfermedad renal crónica y cáncer de paratiroides. Cinacalcet es un tipo de calcimimético.
La deficiencia de vitamina D debe tratarse con precaución mediante suplementos de vitamina D. Se desconoce la dosis o el régimen óptimo de suplementación con vitamina D para personas con hiperparatiroidismo primario.
Las personas afectadas deben evitar deshidratarse, ya que esto puede provocar un aumento de calcio. Esto puede ocurrir cuando una persona se deshidrata debido a las náuseas y los vómitos cuando está enferma. Las personas afectadas que se deshidratan deben buscar atención médica. Generalmente, las personas con hiperparatiroidismo primario no necesitan evitar los productos lácteos ni los alimentos ricos en calcio.
El sitio en la red de Clinical Trials, desarrollado por los Institutos Nacionales de la Salud, proporciona información sobre las investigaciones clínicas. Usted puede ver las investigaciones sobre el hiperparatiroidismo primario en el siguiente enlace: Clinicaltrials.gov. Use el término “Primary hyperparathyroidism” para ver los estudios disponibles. Recomendamos que comparta esta información con los médicos para que analicen los estudios y determinen la indicación de la participación en algún estudio. (en inglés)
Para obtener información sobre los ensayos clínicos en Europa, póngase en contacto con: Clinicaltrialsregister.eu
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