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Última actualización:
05/17/2023
Años publicados: 2019, 2023
NORD agradece a Etienne Leveille, MD, Facultad de Medicina de la Universidad McGill, y Richard A. Larson, MD, Profesor de Medicina, Universidad de Chicago, por su ayuda en la preparación de este informe en inglés. El informe en inglés fue traducido al español y modificado por Gioconda Alyea, médica genetista brasileira, el 14 de septiembre del 2023.
La leucemia promielocítica aguda (LPA) es un cáncer de la sangre caracterizado por un aumento de un tipo de glóbulos blancos inmaduros conocidos como promielocitos. Afecta aproximadamente 600 a 800 personas cada año en los Estados Unidos y ocurre con mayor frecuencia en adultos de 40 años, pero también puede afectar a los niños.
El síntoma característico de la LPA es el trastorno hemorrágico asociado (coagulopatía), que puede causar un sangrado excesivo, pero también la formación de coágulos sanguíneos (trombosis).
En la LPA y en otros tipos de leucemia, la médula ósea está llena de células malignas y no puede producir células funcionales.
La disminución del número de plaquetas (trombocitopenia) y otros factores asociados causa sangrado (hemorragía). La disminución del número de glóbulos rojos (anemia) puede provocar palidez y fatiga, mientras que la disminución del número de glóbulos blancos funcionales (neutropenia) predispone a las personas afectadas a tener infecciones.
Hay síntomas constitucionales como fiebre, escalofríos, sudores nocturnos y pérdida de peso, que también son comunes.
El tratamiento se hace con un medicamento oral llamado ácido transretinoico total (ATRA), una forma de vitamina A que generalmente es parte del tratamiento inicial (inducción) de la LPA.
Antes de que se desarrollaran los tratamientos modernos, la mayoría de las personas afectadas no sobrevivían más de un mes después del diagnóstico debido a hemorragias y/o infecciones.
Hoy en día, con ATRA y otras terapias dirigidas, como el trióxido de arsénico (ATO), la LPA ha pasado de ser una enfermedad grave a ser una forma de leucemia que se puede curar.
La LPA ocurre con mayor frecuencia en personas de mediana edad, con una media de alrededor de los 40 años, lo que significa que la mitad de los casos se dan en personas menores de esa edad y la otra mitad en personas mayores.
En la LPA, la médula ósea está llena de células malignas y no puede producir las células sanguíneas normales. La falta de glóbulos rojos resulta en anemia que puede tener síntomas como fatiga y palidez; la disminución del número de glóbulos blancos funcionales predispone a las personas afectadas a las infecciones. La disminución del número de plaquetas (trombocitopenia) aumenta el riesgo de hemorragia y hematomas.
Las señales y los síntomas incluyen:
La LPA es causada por la proliferación descontrolada de promielocitos, un tipo de célula inmadura del linaje mieloide de las células sanguíneas.
Las células sanguíneas circulantes se forman en la medula ósea, una región localizada en el medio de los huesos largos, del hueso de la cadera y del tórax, y todas derivan de un tipo primitivo de célula conocida como célula madre hematopoyética. La hematopoyesis se refiere al proceso de formación de células sanguíneas a partir de células madre hematopoyéticas. Los dos linajes principales de células sanguíneas son las células mieloides y linfoides.
Las células derivadas del linaje mieloide incluyen glóbulos rojos (eritrocitos), plaquetas (trombocitos) y granulocitos (que originan los eosinófilos, neutrófilos y basófilos) y monocitos (que originan los macrófagos). Un promielocito es un tipo de célula mieloide que madura hasta convertirse en granulocito.
La leucemia se define como la proliferación descontrolada de leucocitos anormales en la sangre y la médula ósea. La LPA es un tipo de leucemia causada por la proliferación descontrolada de promielocitos inmaduros. La LPA es un subtipo de leucemia mieloide aguda (LMA), pero tiene su propio mecanismo, manifestaciones clínicas y tratamiento únicos. La LPA es considerada una emergencia médica, ya que el tratamiento debe iniciarse tan pronto como se sospeche la enfermedad para disminuir el riesgo de complicaciones asociadas con la coagulopatía.
La característica distintiva de la LPA son las alteraciones genéticas que involucran el gen del receptor alfa del ácido retinoico (RARA). Estas alteraciones son cambios adquiridos (mutaciones o variantes patogénicas) del ADN que ocurren en las células productoras de sangre.
Las alteraciones del gen RARA en las células de las personas con LPA ocurren debido al intercambio de material genético (translocación) entre los cromosomas 15 y 17, donde se encuentran los genes RARA y PML, respectivamente.
En la LPA, la translocación da como resultado un gen de fusión anormal denominado PML/RARA, que resulta en un receptor de ácido retinoico anormal que bloquea el proceso de diferenciación que normalmente es inducido por el ácido retinoico.
El ácido retinoico (un derivado de la vitamina A) es fundamental en el proceso de maduración celular y especialización (diferenciación) de muchas células, incluidos los precursores mieloides. En las células normales, la proteína RARA, codificada por el gen RARA, se une a otras proteínas y forma un complejo que impide la lectura de los genes implicados en la diferenciación celular; esto se llama represión transcripcional. Cuando el ácido retinoico se une a este complejo proteico, se “alivia” la represión transcripcional y se pueden leer los genes implicados en la diferenciación celular y, de esta forma, los promielocitos pueden continuar su proceso de maduración y diferenciación hasta convertirse en granulocitos maduros.
Debido al gen de fusión PML/RARA, como comentado antes, el receptor de ácido retinoico es anormal y, por lo tanto, en la LPA, los precursores mieloides quedan «atascados» en la etapa de promielocitos y se acumulan en la médula ósea y, finalmente, en la sangre.
Es importante notar que el gen de fusión PML/RARA de la LPA es una mutación adquirida y no se hereda.
Cuando las personas entran en remisión (se curan), las células que contienen el gen de fusión PML/RARA ya no son detectables.
La coagulopatía asociada con la LPA es multifactorial, lo que quiere decir que es causada por muchos factores. Además de la trombocitopenia, que es la causa de hemorragia en muchos tipos de leucemia, hay algunas moléculas presentes en los promielocitos que contribuyen a la gravedad de la coagulopatía que se encuentra en la LPA, en particular:
Como resultado, la acción del factor tisular y la anexina II, en combinación con otras moléculas, provoca una coagulación excesiva (trombosis) y un sangrado excesivo debido al consumo de factores de coagulación y a la descomposición excesiva de los coágulos.
La LPA comprende del 5% al 10% de todos los casos de leucemia mieloide aguda en adultos. Cada año en los Estados Unidos se desarrolla en alrededor de 2,2 personas por millón, para un total de 600 a 800 personas.
Aunque la LPA puede ocurrir a cualquier edad, los adultos de mediana edad son los más afectados; la edad promedio en el momento del diagnóstico es de alrededor de 40 años.
Los estudios epidemiológicos han demostrado que la LPA es un poco más común en los hispanos y un poco menos común en los afroamericanos en comparación con otros grupos étnicos.
En casos muy raros, la LPA puede ocurrir después de quimioterapia o radioterapia para otros cánceres, especialmente cuando el tratamiento es hecho con una clase de medicamento conocido como inhibidores de la topoisomerasa II; esto se llama LPA relacionada con la terapia.
El diagnóstico de LPA se basa en una combinación de la historia del paciente, el examen físico y numerosas pruebas de laboratorio. En los casos en que las personas afectadas presentan síntomas como fiebre, fatiga y hematomas o sangrado, generalmente se realiza un hemograma completo (CBC) para evaluar la cantidad de glóbulos rojos (eritrocitos), glóbulos blancos (leucocitos) y plaquetas (trombocitos).
En la LPA, las plaquetas y los glóbulos rojos suelen estar bajos, y los glóbulos blancos pueden estar bajos, normales o elevados (sin embargo, la cantidad de glóbulos blancos funcionales generalmente está disminuida). La combinación de niveles bajos de plaquetas (trombocitopenia), glóbulos rojos (anemia) y glóbulos blancos (leucopenia) se conoce como pancitopenia y es una señal de advertencia que requiere una investigación más rápida.
Las células extraídas de una muestra de sangre también pueden ser evaluadas por un médico especializado en trastornos relacionados con la sangre (hematólogo) para ver si son anormales y si parecen ser leucémicas.
Una evaluación adicional generalmente requiere un examen de la médula ósea para evaluar la presencia de células anormales. Las muestras de médula ósea se obtienen mediante aspiración y biopsia de médula ósea, que se utilizan respectivamente para recolectar las porciones líquida y sólida de la médula ósea. El lugar del cuerpo donde se realiza la aspiración y biopsia de médula ósea es el hueso de la cadera (hueso pélvico).
Una vez obtenidas las células, se pueden evaluar de numerosas formas para confirmar el diagnóstico de la LPA y caracterizar las células afectadas.
Además de las pruebas utilizadas para diagnosticar y caracterizar la LPA, se realizan numerosas pruebas auxiliares para evaluar la salud del paciente y evaluar las complicaciones relacionadas con la enfermedad.
Especialmente en el caso de la LPA, la evaluación de los parámetros de coagulación es crucial. Las pruebas de coagulación que normalmente se realizan en la evaluación diagnóstica de la LPA incluyen el tiempo de protrombina (PT), el tiempo de tromboplastina parcial activada (aPTT), la prueba del dímero D (un producto de la descomposición del coágulo) y el examen de fibrinógeno.
Otras pruebas de rutina incluyen la medición de los niveles de electrolitos, pruebas de función renal, como los niveles de creatinina, pruebas de función cardíaca y pruebas de función hepática.
El tratamiento de la LPA se centra en el ácido todo-trans retinoico (ATRA; tretinoína). El objetivo de esta terapia dirigida es permitir la diferenciación de los promielocitos, que han sido bloqueados por el gen de fusión PML/RARA, en neutrófilos maduros. El curso del tratamiento se compone de tres fases: inducción, consolidación y mantenimiento.
La LPA se considera una emergencia médica, ya que el tratamiento debe iniciarse tan pronto como se sospeche la enfermedad para disminuir el riesgo de complicaciones hemorrágicas asociadas con la coagulopatía por LPA.
Fase de inducción: La primera fase, la de inducción, tiene como objetivo poner al paciente en un estado llamado remisión completa (RC), donde la mayoría de las células malignas de la sangre y la médula ósea serán eliminadas y se restablecerá la producción de células sanguíneas normales (hematopoyesis). La remisión molecular completa es un estado de remisión más duradero en el que el gen de fusión PML/RARA no es detectable mediante la prueba de reacción en cadena de la polimerasa (PCR). En la fase de inducción, el ATRA oral se combina con diferentes medicamentos durante un máximo de 60 días o hasta que se logre la remisión completa.
Dependiendo del régimen de tratamiento utilizado, ATRA se puede combinar con los medicamentos idarrubicina, daunorrubicina y citarabina, o trióxido de arsénico (ATO) con o sin gemtuzumab ozogamicina (GO).
La idarubicina y la daunorrubicina son unos tipos de medicamentos quimioterapéuticos que inducen daños en el ADN y, por tanto, matan las células malignas, mientras que la citarabina impide la síntesis de ADN en las células.
Al igual que el medicamento ATRA, el ATO promueve la diferenciación de promielocitos en neutrófilos maduros, aunque actúa mediante un mecanismo ligeramente diferente.
El GO es un medicamento que se dirige específicamente al CD33, un marcador que está presente en las células de la LPA.
Tanto el ATRA y ATO se usan con mayor frecuencia juntos para tratar la LPA, y se agrega GO para las personas que tienen LPA de alto riesgo debido a recuentos elevados de leucocitos.
Fase de consolidación: Una vez que se logra la remisión completa, los pacientes pasan a la fase de consolidación, cuyo objetivo es prevenir la recaída. En Estados Unidos, el régimen de consolidación más recetado incluye 4 ciclos mensuales de ATO diario junto con ATRA diario.
Fase de mantenimiento: La tercera fase es la fase de mantenimiento, que se hace para prevenir las recaídas y, por lo general, implica una terapia menos intensiva.
Actualmente, las investigaciones indican que los pacientes que previamente han logrado una remisión molecular completa con ATRA y ATO no requieren terapia de mantenimiento. En otros pacientes, ATRA solo se utiliza a menudo para mantenimiento, aunque podría combinarse con agentes quimioterapéuticos como 6-mercaptopurina o metotrexato.
Durante el mantenimiento y seguimiento, se debe controlar a los pacientes para detectar una posible recaída de la enfermedad. El seguimiento debe ser más frecuente durante el primer año después de alcanzar la remisión, ya que la mayoría de las recaídas ocurren durante ese período.
La PCR se puede realizar en muestras de sangre para ver si hay una remisión molecular completa sostenida, es decir cuando no se detecta el gen de fusión PML/RARA. Si se continúan detectando los genes de fusión, se debe realizar una biopsia de médula ósea para confirmar la recaída y se puede iniciar el tratamiento de la enfermedad recidivante.
En casos de recaída o resistencia al tratamiento, una posible opción de tratamiento es una infusión prolongada de ATO intravenosa seguida de un trasplante alogénico de células madre hematopoyéticas (HSC).
Las células madre se pueden obtener de la sangre o de la médula ósea de un donante sano (alotrasplante) o del propio cuerpo del paciente (autotrasplante) antes de que se inicie el régimen preparativo si se logró una remisión molecular. El régimen preparativo es la administración previa al trasplante de HSC de dosis muy altas de medicamentos de quimioterapia que son muy eficaces para controlar el cáncer pero que también dañan las células madre hematopoyéticas sanas. Luego, las HSC del paciente se reemplazan por HSC sanas mediante el trasplante. El régimen preparativo también suprime el sistema inmunológico para disminuir el riesgo de rechazo del injerto. Aunque es eficaz, el trasplante de trasplante es un procedimiento de alto riesgo y puede causar numerosos efectos secundarios a corto y largo plazo. Por lo tanto, los pacientes deben ser elegidos y seguidos cuidadosamente durante todo el proceso.
Además de la terapia utilizada para tratar la leucemia en sí, se deben tomar otras medidas como:
Actualmente hay estudios o ensayos clínicos experimentales de formulaciones intravenosas de medicamentos retinoides y formas orales de trióxido de arsénico.
Evolución y pronóstico
El tratamiento de la LPA también puede resultar en complicaciones serias:
La mayoría de las muertes por LPA ocurren en las primeras etapas de la enfermedad debido a hemorragia, infección o síndrome de diferenciación. La edad avanzada, el sexo masculino, el recuento elevado de glóbulos blancos, el aumento de los niveles de creatinina (un marcador de la función renal) y los niveles anormales de fibrinógeno (un factor de coagulación) se han asociado con un mayor riesgo de muerte prematura en la LPA.
El recuento de glóbulos blancos es particularmente importante para la estratificación del riesgo:
Una vez que ha pasado el período inicial crítico, la mayoría de las personas con LPA pueden curarse.
En un gran estudio realizado en Estados Unidos que incluyó pacientes con LPA que habían sobrevivido más de 48 horas después del diagnóstico se observó que el 88% de los pacientes estaban bien y vivos después de 5 años de seguimiento.
El sitio en la red de Clinical Trials, desarrollado por los Institutos Nacionales de la Salud, proporciona información sobre las investigaciones clínicas. Usted puede ver las investigaciones sobre esta enfermedad en el siguiente enlace: Clinicaltrials.gov. Use el término “Acute Promyelocytic Leukemia” para ver los estudios disponibles. Recomendamos que comparta esta información con los médicos para que analicen los estudios y determinen la indicación de la participación en algún estudio. (en inglés)
Para obtener información sobre los ensayos clínicos en Europa, póngase en contacto con: Clinicaltrialsregister.eu
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Usted puede aprender más sobre esta enfermedad en los siguientes sitios en la red:
Las siguientes fuentes de información en inglés también pueden ser de utilidad:
Vea también nuestra página en inglés de NORD: Acute Promyelocytic Leukemia.
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